Série Metabolic, première partie. Lisez un glucide comme un événement à l’intérieur d’un corps précis, un jour précis, et la plus grande partie du débat public sur le sucre cesse d’avoir du sens.
Demandez si le fructose est mauvais pour vous et vous obtenez deux réponses assurées, citant chacune de vraies études. Quand une seule molécule produit des verdicts opposés chez des gens qui débattent de bonne foi, le désaccord ne porte en général pas sur la molécule.
J’ai vu le même sucre faire deux travaux différents à l’intérieur de mon propre corps. Une version est dans une canette, un après-midi immobile, à un bureau. L’autre sortait d’un sachet d’aluminium, déchiré par des mains qui avaient cessé de coopérer, quatre heures après le départ d’une course à Cascais en octobre dernier. Six carbones dans les deux cas, et ce qui s’est passé ensuite n’avait presque rien à voir avec le sucre et presque tout à voir avec ce que mon foie tenait en réserve à ce moment-là.
Il s’agit d’un point de vue pédagogique et stratégique, pas d’un avis médical personnel. Les opinions sont celles de l’auteur et ne sont pas des déclarations d’Atlas Cove Lda.
Rien sur l’emballage ne peut trancher
La plupart des conseils alimentaires reposent sur une hypothèse rarement énoncée, parce que l’énoncer l’exposerait : la qualité d’un glucide serait une propriété de l’aliment. Classez un aliment une fois, dans la colonne autorisée ou dans la colonne interdite, et le verdict le suit pour toujours, pour tous les mangeurs, à toute heure. Commode, et applicable sans rien mesurer. C’est aussi pourquoi deux personnes suivant des régimes opposés vous diront chacune, avec une conviction totale, que c’est le leur qui a marché. L’argument de cette page est plus indulgent que ça, et nettement plus laborieux à appliquer.
Les modes d’alimentation qui ont derrière eux de vraies bonnes données de population, le méditerranéen et le nordique parmi d’autres, ont mérité leur réputation. Aucun n’a été bâti pour répondre à une question aussi petite : ce qui arrive à un glucide, dans un foie, un mardi donné. Le leur reprocher est injuste et cherche au mauvais endroit.
La réponse se tient un étage sous l’aliment. La quantité de glycogène que le foie détient. Ce que les muscles tirent. Le fait que les apports soient passés au-dessus ou en dessous des dépenses la semaine écoulée. Ce que la paroi intestinale peut physiquement faire passer avant que le reste continue son chemin dans le tube. Aucun de ces éléments n’est visible de l’extérieur, et aucune liste d’ingrédients ne les porte. C’est pourquoi une règle bâtie sur le seul aliment fonctionne à merveille jusqu’à ce qu’elle rencontre une vraie personne.
Mon agacement a sa place ici, alors je le laisse. Un conseil organisé autour d’un coupable nommé se vend parce qu’il rétrécit une situation compliquée jusqu’à quelque chose que vous achetez ou que vous cessez d’acheter, et je l’ai fait moi-même, plus d’une fois. Retirer un aliment donne la sensation d’avoir agi, et c’est gratuit, ce qui résume à peu près tout le modèle économique. Ce motif n’est pas propre au sucre, et il explique en grande partie pourquoi le conseil de santé personnel est construit comme il l’est.
Là où le glucose et le fructose se séparent
Le glucose et le fructose sont des isomères. Formule identique, C6H12O6, et l’air de famille s’arrête à peu près là.
Leurs chemins divergent à la paroi intestinale. Le glucose traverse par SGLT1, un transporteur à haute capacité et dépendant du sodium, qui le tire vers le haut, contre son propre gradient de concentration plutôt que dans son sens. Le fructose dispose de GLUT5 et de pas grand-chose d’autre. Ce transporteur le laisse descendre son gradient au lieu de le remonter, et il sature à un débit d’arrivée bien plus bas.
Cette seule différence explique une grande part de ce qu’on appelle l’intolérance au fructose. La malabsorption du fructose est le nom plus exact. Tout ce que GLUT5 ne peut pas déplacer assez vite reste dans la lumière intestinale, l’eau y suit, et les bactéries en aval reçoivent un repas. De la plomberie, et un transporteur normal qui travaille à son plafond normal. Le métabolisme de personne n’est cassé.
Ce qui traverse quand même rencontre une seconde bifurcation. Le glucose va partout et sert là où on le demande, capté par le muscle, le cerveau et le tissu adipeux sous la signalisation de l’insuline et selon l’énergie que chaque tissu détient déjà. Seuls 20 à 30 % environ d’une charge orale restent en arrière dans le foie (Wolfe, 1998).
Le fructose se comporte autrement, et c’est la partie que j’ai eue fausse pendant des années. Dans ma tête, l’intestin était un couloir et tout ce qui était intéressant se passait après. À doses modestes, ce n’est pas un couloir. Une bonne part d’une petite dose de fructose n’atteint jamais le foie sous forme de fructose, parce que l’intestin la convertit d’abord en glucose et en acides organiques, ce qui place un tampon de premier passage devant le foie aux apports de tous les jours (Jang et al., 2018).
Ce travail a été fait chez la souris, et sur une page de référence cela compte plus que dans un essai. Un foie de souris n’est pas un foie humain, les doses étaient contrôlées comme aucun petit-déjeuner ne l’est, et l’article ne peut pas vous tendre un seuil humain. Ce qu’il établit, c’est que le tampon existe et qu’il sature, et c’est là-dessus que l’argument repose. Citer un chiffre exact en grammes pour l’endroit où le métabolisme humain de premier passage lâche, c’est citer quelque chose que personne n’a mesuré.
Poussez la dose plus haut et davantage passe, d’abord vers le foie, puis, au-delà d’un seuil supplémentaire, jusque dans le côlon. Ce qui fait de la dose la variable intéressante et de la molécule la variable ennuyeuse. Une poire n’est pas un litre de sirop, quoi que la liste d’ingrédients leur trouve en commun.
L’enzyme à laquelle on n’a monté aucun frein
Le fructose qui atteint l’hépatocyte entre par la fructokinase, aussi appelée cétohexokinase, et c’est cette seule étape qui vaut au fructose d’avoir droit à une discussion à part.
Avant que le carbone du glucose puisse descendre loin dans la glycolyse, il doit passer la phosphofructokinase-1, une enzyme à régulation allostérique dont l’activité retombe quand la cellule est déjà bien approvisionnée. Un vrai frein. Le foie peut refuser l’étape suivante, et il se sert de cette capacité.
La fructokinase n’a aucune étape équivalente à passer. La phosphorylation en fructose-1-phosphate avance à une vitesse qui reflète surtout la quantité de fructose qui s’est présentée (Tappy and Lê, 2010), l’aldolase B coupe ce produit en trioses phosphates, et les trioses obtenus entrent dans la voie en dessous de l’étape régulée. Rien de toxique ne se produit ici. Ce qui se perd, c’est la possibilité de doser le débit, avec en prime un coût local et bref en ATP, parce que le phosphate part plus vite qu’il n’est régénéré.
La première fois que j’ai lu ça correctement, je me suis redressé. Une ligne d’entrée sans rien qui la règle. Une formation d’ingénieur vous apprend à chercher l’élément limitant dans n’importe quel système, et ici personne n’en a monté un. Tenir ça à côté de l’autre moitié du tableau m’a pris plus longtemps, et l’autre moitié, c’est que rien de tout cela n’est pathologique. C’est le métabolisme qui fait le travail qu’il a toujours fait.
Ces trioses ont trois fins plausibles. Ils peuvent être stockés en glycogène hépatique, brûlés tout de suite, ou convertis lentement en acides gras. Rien dans la molécule ne choisit entre les trois. C’est l’état du foie qui choisit, et cette phrase porte tout l’article.
Le montage qui transforme un glucide en graisse
La lipogenèse de novo désigne la fabrication d’acides gras à partir de zéro, avec le carbone des glucides, et on en parle comme s’il s’agissait d’un défaut. C’est une voie normale et bien régulée dont les mammifères dépendent. Sous une combinaison précise de conditions, elle devient bel et bien une source plausible de dommage, et manger du fructose ne produit pas à lui seul cette combinaison. Autant garder les deux séparés, parce que l’un est un risque réel et l’autre n’est qu’une humeur.
Tenez l’apport total à égalité avec la dépense et la proportion de carbone du fructose qui finit en graisse nouvellement fabriquée reste modeste. Empilez du fructose sur un apport qui était déjà suffisant, des jours d’affilée, et la lipogenèse de novo hépatique grimpe beaucoup pendant que la sensibilité à l’insuline baisse de façon mesurable. L’ennui appartient à cet état-là (Faeh et al., 2005 ; Stanhope et al., 2009).
Ces essais méritent d’être décrits honnêtement, parce qu’ils portent l’essentiel du poids dans cet argument. Ce sont tous deux des études de suralimentation contrôlée en petits groupes, conçues pour charger la voie jusqu’à la rendre visible. Faeh et ses collègues n’ont travaillé qu’avec des hommes en bonne santé, sur des jours plutôt que sur des mois, si bien que le résultat ne dit rien directement des femmes, des personnes âgées, ni de qui a déjà une régulation perturbée. Stanhope et ses collègues ont mené un essai de boisson plus long dans une population adulte sélectionnée, le sucre étant délivré sous forme de boisson et non à l’intérieur d’un aliment. Isocalorique, le mot autour duquel ces protocoles tournent, veut dire garder l’énergie totale constante en changeant ce qui la fournit.
Un protocole comme celui-là montre très bien ce qu’un foie fait sous charge. Il ne peut pas décrire une semaine ordinaire chez une personne ordinaire, et cet écart se tient plus loin des données que je ne le voudrais. L’ignorer, c’est ainsi qu’un article de mécanisme devient un titre de journal.
La machinerie est indifférente au sucre qui a livré le carbone et lit simplement la quantité de glucides présente. Quand la réserve de glycogène est déjà proche du plein et que les trioses continuent d’arriver, la signalisation qui augmente l’activité des enzymes lipogéniques s’enclenche, le malonyl-CoA s’accumule, l’oxydation des graisses est freinée au moment même où la synthèse est encouragée, et le nouveau lipide quitte le foie emballé en triglycéride dans une lipoprotéine de très basse densité. Cette voie de sortie explique en partie pourquoi les triglycérides à jeun montent dans ces essais, et en partie pourquoi la graisse du foie monte avec eux.
Quatre conditions doivent coïncider, et dans la vraie vie elles voyagent en groupe. Une réserve de glycogène hépatique qui n’est presque jamais vidée, parce qu’il y a peu de mouvement dans la journée et que la nourriture arrive souvent. Un apport qui reste un peu au-dessus de la dépense pendant des semaines, pas pendant des heures. Un apport de fructose vraiment grand au total, qui arrive en grosses portions uniques. Et trop peu de travail physique pour que quoi que ce soit de ce qui arrive soit nécessaire.
Relisez cette liste et il devient évident que retirer le fruit pendant que l’excédent et la chaise restent exactement là où ils étaient n’accomplit pas grand-chose. Trois des quatre ne sont pas touchées.
La marge qu’il reste au foie
Presque personne, dans le débat public sur le sucre, ne mentionne le glycogène hépatique, et il a sa place dans l’argument, parce que la taille de cette réserve et le sens du bilan énergétique décident de l’essentiel. Le terme désigne la forme de stockage du glucose détenue dans le foie, une chaîne ramifiée d’unités de glucose que le corps monte et démonte selon les besoins.
Un foie adulte en détient environ 80 à 120 g, et la réserve ne reste jamais immobile. Elle se vide pendant la nuit et pendant tout jeûne, elle se dépense à tenir la glycémie stable entre les repas, et elle descend plus vite à l’effort, à une vitesse qui dépend beaucoup de l’intensité et du niveau d’entraînement de la personne (Achten and Jeukendrup, 2004). Ce qui compte pour un tampon n’est jamais sa capacité nominale. C’est le remplissage qu’il a au moment où quelque chose arrive.
Cette différence entre entraîné et non entraîné explique aussi pourquoi un seul chiffre de laboratoire ne décide pas d’une longue course. Ce qu’un corps brûle, et la facilité avec laquelle il change de carburant, est une propriété distincte de n’importe quel plafond sur un tapis roulant.
Vous n’avez pas besoin d’un dossard pour que tout ceci vous concerne. Marcher davantage, et ne pas promener un excédent discret pendant des semaines, déplace le renouvellement du glycogène et le bilan énergétique, les deux mêmes molettes qu’une semaine d’entraînement déplace. Le mécanisme ne demande jamais quel est votre passé sportif.
Le même gramme, lu deux fois
La comparaison qu’une vision centrée sur l’aliment ne peut pas faire est celle qui tranche l’argument. Deux personnes mangent une quantité identique de fructose le même jour. La molécule est identique. Les trois choses qui décident de son sort ne le sont pas.
Quelqu’un qui s’entraîne plusieurs fois par semaine
État de la réserve de glycogène du foie. Renouvelée à répétition, donc souvent partiellement vide, avec de la place pour ce qui arrive.
Demande oxydative du moment. Réelle et récurrente. Il y a une raison de brûler ce qui est entré.
Où finissent les trioses. Tirés vers la synthèse de glycogène et vers l’oxydation, parce que la place de stockage et la demande existent toutes les deux.
Quelqu’un de largement sédentaire, avec un petit excédent quotidien
État de la réserve de glycogène du foie. Rarement entamée, donc proche du plein quand le sucre se pose.
Demande oxydative du moment. Le socle et rien de plus, avec un apport qui court un peu au-dessus de la dépense depuis des semaines.
Où finissent les trioses. Ils arrivent quelque part sans place et sans demande, et la lipogenèse est ce qui reste.
Un sucre, deux destinations. À peu près la démonstration la plus propre que ce domaine puisse offrir du fait que la molécule n’a jamais décidé du résultat.
Pourquoi une boisson de l’effort emploie deux sucres
Ce sachet à Cascais était loin d’être le seul. Environ 100 g de glucides par heure sont entrés sur la plus grande partie de cette journée, une bonne part sous forme d’un mélange des deux sucres.
Le mélange n’est pas là pour le goût. Glucides à transporteurs multiples est le nom technique, et l’astuce marche à cause de la bifurcation décrite plus haut. Le fructose qui traverse l’entérocyte par GLUT5 n’entre pas en concurrence avec le glucose qui traverse par SGLT1, si bien que chaque sucre fait la queue à sa propre porte. Fournissez les deux en même temps (Jeukendrup, 2014 ; Currell and Jeukendrup, 2008) et l’absorption monte au-delà de la limite que le glucose seul impose, ce qui permet à l’oxydation exogène d’approcher 90 g par heure. Exogène désigne ce que vous avez mangé pendant l’effort, par opposition à ce qui était déjà stocké.
Celle-là me plaît encore. Une limite de transport bâtie dans la paroi de l’intestin, qui plafonne sans bruit ce que tout athlète d’endurance peut absorber, et vous la contournez en amenant une seconde molécule qui porte sa propre clé.
Rien ne restait ce jour-là pour qu’une voie lipogénique ait de quoi travailler. Le glycogène hépatique sortait plus vite qu’aucun sachet ne pouvait le remplacer, avec une oxydation du corps entier proche de son plafond. Livrez la même quantité un après-midi plat, à un foie plein et à un corps qui n’a rien à dépenser, et les mêmes enzymes l’envoient ailleurs.
Ce n’est pas une dispense d’athlète. La dose et la demande sont inséparables, et la version ordinaire, c’est qu’une part de gâteau ne veut pas dire la même chose avant une longue journée de mouvement et avant une soirée dans un fauteuil.
Trois questions à poser avant de juger l’aliment
Ce qui remplace le tri entre bon et mauvais, c’est une courte suite de questions qui lisent le contexte avant l’aliment. On peut répondre approximativement aux trois, à partir de ce que vous remarquez déjà, sans rien au poignet. L’approximatif suffit. C’est la même lecture honnête de soi que celle que j’ai défendue à propos de ce qu’un système nerveux a déjà dépensé.
À quel point la réserve du foie est-elle pleine en ce moment ? Regardez à quand remonte votre dernier entraînement et sa dureté, le temps écoulé depuis votre dernier repas, et si la journée a contenu du mouvement ou surtout une chaise. Cela vous dit si un glucide qui arrive complète un tampon où il reste de la place, ou s’il se présente à un tampon déjà plein.
Le glucide correspond-il à ce qui est en train d’être brûlé ? Les efforts proches du seuil puisent fortement dans le glucose et se passent mieux avec un apport mixte. Un travail plus long et plus facile s’appuie davantage sur les graisses, où la quantité totale compte plus que la composition. Un corps au repos a son socle et rien au-dessus, donc tout ce qui dépasse est stocké ou converti.
Quand arrive-t-il, par rapport à cette demande ? Un glucide mangé avant ou pendant l’effort entre dans une réserve qui se vide pendant que vous mangez. Livrez-le au contraire à un corps reposé dont les réserves sont pleines, par-dessus un apport qui couvrait déjà la journée, et vous demandez au système quelque chose dont il n’a aucun usage.
Rien de tout cela ne veut dire éviter les fruits ni mettre un aliment sur une liste interdite. Cela vous demande de lire honnêtement un état métabolique. Plus difficile que d’obéir à une règle, et bien plus juste.
Sources
Wolfe, R. R. (1998). Metabolic interactions between glucose and fatty acids in humans. American Journal of Clinical Nutrition, 67(3), 519S-526S. DOI: 10.1093/ajcn/67.3.519S
Jang, C., et al. (2018). The small intestine converts dietary fructose into glucose and organic acids. Cell Metabolism, 27(2), 351-361. DOI: 10.1016/j.cmet.2017.12.016
Tappy, L., & Lê, K. A. (2010). Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiological Reviews, 90(1), 23-46. DOI: 10.1152/physrev.00019.2009
Stanhope, K. L., et al. (2009). Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. Journal of Clinical Investigation, 119(5), 1322-1334. DOI: 10.1172/JCI37385
Faeh, D., et al. (2005). Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes, 54(7), 1907-1913. DOI: 10.2337/diabetes.54.7.1907
Achten, J., & Jeukendrup, A. E. (2004). Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition, 20(7-8), 716-727. DOI: 10.1016/j.nut.2004.04.005
Currell, K., & Jeukendrup, A. E. (2008). Superior endurance performance with ingestion of multiple transportable carbohydrates. Medicine & Science in Sports & Exercise, 40(2), 275-281. DOI: 10.1249/MSS.0b013e31815adf19
Jeukendrup, A. E. (2014). A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Medicine, 44(Suppl 1), 25-33. DOI: 10.1007/s40279-014-0148-z
Questions fréquentes
Les fruits sont-ils mauvais pour vous ?
Non, et la raison est la dose. Un fruit entier délivre le fructose à peu près à la quantité que l’intestin grêle peut traiter avant qu’une grande partie n’atteigne le foie, et c’est justement la charge pour laquelle le tampon de premier passage est là.
Le reste est la question du contexte. Pour quelqu’un qui bouge, dont le glycogène hépatique se renouvelle et dont l’apport ne reste pas au-dessus de la dépense pendant des semaines, le fruit n’est pas la variable qui vaut la discussion.
Le fructose se transforme-t-il directement en graisse ?
Pas directement, et pas en quantité intéressante dans des conditions ordinaires. Le carbone du fructose peut devenir des acides gras par la lipogenèse de novo, mais la part qui prend cette route reste modeste tant que l’apport total correspond à la dépense.
Ce qui change le tableau, c’est un excédent qui dure des semaines, une réserve de glycogène jamais entamée et de grosses doses uniques. Les essais de suralimentation qui montrent la lipogenèse de novo hépatique grimper ont été bâtis pour créer exactement cet état, donc ils sont une preuve sur un mécanisme et non une description de votre semaine.
Pourquoi le jus de fruit me dérange-t-il l’estomac ?
Le plus souvent parce que GLUT5, le transporteur dont le fructose dépend à la paroi intestinale, a un plafond bas. Envoyez du fructose plus vite que ce plafond ne l’autorise et le reste demeure dans la lumière intestinale, l’eau y suit, et les bactéries en aval se mettent au travail. C’est la malabsorption du fructose, un transporteur à sa limite normale et non la preuve que quelque chose est cassé.
Cela explique aussi pourquoi la même personne supporte un fruit et pas un grand verre de jus. Ce qui a changé, c’est le débit d’arrivée.
Une boisson de l’effort au glucose et au fructose vaut-elle mieux que le glucose seul ?
Pour les efforts longs, oui, et la raison tient au transport plutôt qu’à la nutrition. Les deux sucres empruntent des transporteurs différents, donc en donner les deux élève l’absorption au-dessus de ce que le glucose seul permet, jusqu’à une oxydation exogène approchant 90 g par heure (Currell and Jeukendrup, 2008). À Cascais, je prenais environ 100 g de glucides par heure, ce qu’un seul sucre n’aurait pas pu faire passer à travers la paroi intestinale.
Sur une séance courte, cela ne fait aucune différence pratique, parce que rien n’approche du plafond de transport.
Où Atlas Cove s’inscrit
La semaine Atlas Cove est bâtie autour de la part de tout ceci qu’aucune étiquette ne porte. Nous mesurons ce que le corps d’une personne fait réellement avant que quiconque ait un avis sur ce qu’elle devrait manger, parce que c’est cet état qui décide d’où va la nourriture. La méthode est le récit court de la façon dont cette lecture se fait.
Tom Wuerden · Co-Founder
Engineer turned Ironman
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