L’acide lactique provoque-t-il la brûlure musculaire et les courbatures ? Ce que montrent les données

Une référence de travail sur ce que le lactate fait dans le corps, sur ce qui produit réellement l’acidité et les courbatures, et sur ce que vaut un chiffre de seuil pour quelqu’un qui s’entraîne autour d’un métier.

Deux affirmations voyagent ensemble. Les deux sont fausses. La première dit que l’acide lactique s’entasse dans un muscle au travail et le fait brûler. La seconde dit que la même substance traîne encore deux jours plus tard, et que c’est pour ça que vous avez mal. Ni l’une ni l’autre ne survit au contact des mesures, et la seconde s’effondre rien qu’avec la montre.

Ce qui suit est la version longue, avec les preuves, les limites de ces preuves, et toutes les sources listées en entier à la fin. Une version plus courte et plus personnelle du même argument tourne sur Substack.

Points clés

• Le lactate est produit en continu, au repos, avec de l’oxygène disponible en abondance. Sa présence n’est pas le signe que l’oxygène a manqué.

• Les protons qui acidifient un muscle viennent de la dépense d’ATP. La réaction qui produit du lactate consomme un proton, ce qui rend la formation de lactate légèrement alcalinisante.

• Les courbatures retardées suivent un travail excentrique. Le lactate sanguin est revenu à ses valeurs de repos en moins d’une heure, bien avant que la douleur n’arrive.

• Le cœur, les fibres musculaires lentes et le cerveau captent tous du lactate et l’oxydent. Pendant un effort dur à vélo, il couvrait 27 % de la dépense énergétique cérébrale mesurée.

• Un seuil lactique rend compte d’un équilibre entre production et élimination, et la littérature contient vingt-cinq définitions concurrentes de l’endroit où il se situe.

• Boire du lactate, ce qu’une équipe a fait au Tour de France 2026, repose sur un raisonnement cohérent et sur des preuves minces.

Il s’agit d’un point de vue pédagogique et stratégique, pas d’un avis médical personnel.

Les opinions sont celles de l’auteur et ne sont pas des déclarations d’Atlas Cove Lda.

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La réponse courte : ce qui fait brûler un muscle

Le travail dur acidifie le muscle. Ça, c’est réel, mesurable et incontesté. La question est de savoir ce qui fournit l’acidité, et l’expression « acide lactique » y répond en soudant deux choses distinctes en un seul mot.

Ce sont les protons qui acidifient une cellule. Pendant un effort intense, ils arrivent très majoritairement par l’hydrolyse de l’ATP : chaque fois qu’une cellule scinde de l’ATP pour libérer de l’énergie, un proton entre dans le cytoplasme, et le travail intense fait régénérer et dépenser de l’ATP hors des mitochondries à des vitesses énormes. Le lactate arrive par un autre chemin. Convertir le pyruvate en lactate retire un proton de la solution, ce qui pousse la cellule dans la direction alcaline (Robergs et al., 2004).

Les deux choses tiennent en même temps, ce qui explique la solidité du raccourci. Le processus global libère des protons. La réaction précise qu’on accuse en absorbe un.

Le lactate n’est pas le donneur de protons. Il s’accumule à côté de l’acidité parce que les deux montent quand les glucides sont dégradés vite, et une corrélation de ce genre est exactement le piège dans lequel est tombée la dénomination d’origine.

Là où le débat est encore vivant, et ce que les deux camps concèdent

Cette correction est exagérée presque chaque fois qu’on la répète, donc la précision sur ce qui reste en litige mérite un peu de place.

Böning et Maassen ont défendu par écrit la position selon laquelle « acide lactique » reste une description nette acceptable, au motif qu’un ion lactate et environ un proton sortent d’un même processus global, et qu’un système qui produit les deux ne peut pas être distingué chimiquement d’un système où l’acide lactique aurait été ajouté de l’extérieur (Böning and Maassen, 2008). Vinnakota et Kushmerick ont plaidé séparément pour une stœchiométrie de un pour un.

Lisez le désaccord de près et il se rétrécit considérablement. Les deux camps s’accordent sur le mécanisme. Böning et Maassen disent clairement que le proton n’est libéré que lorsque l’ATP nouvellement synthétisé est consommé, ce qui est exactement l’affirmation de Robergs. Robergs a depuis revu son propre calcul à la hausse, et décrit maintenant la glycolyse comme libérant des protons en net, indépendamment du lactate, l’étape du lactate consommant un proton plutôt que deux.

Ce qui reste contesté, c’est la comptabilité, pas la chimie. Personne, dans ce champ, n’écrit que le lactate est l’agent qui brûle vos jambes. Cette affirmation n’a plus de défenseurs, et c’est pourtant encore la version que la plupart des gens ont apprise à l’école.

Pourquoi les courbatures du surlendemain sont une autre question

La douleur qui arrive un ou deux jours après un travail inhabituel a une autre cause, et la montre écarte le lactate avant même qu’il faille de la biochimie. Le lactate sanguin revient à ses concentrations de repos dans l’heure environ qui suit l’arrêt. À ce moment-là, les courbatures n’ont pas commencé.

L’expérience la plus propre a des décennies. Schwane et ses collègues ont comparé la course en descente à la course sur le plat, et les deux se sont complètement dissociées : la course sur le plat a fait monter fortement le lactate sanguin en ne produisant presque aucune courbature, et la course en descente a produit des courbatures retardées marquées chez des coureurs dont le lactate n’a pas monté du tout (Schwane et al., 1983).

Une limite honnête a sa place ici. Les conditions n’étaient pas appariées en intensité, le travail en descente étant réalisé à un pourcentage plus bas de la consommation maximale d’oxygène, si bien que ça dissocie les deux variables plutôt que ça ne réfute formellement un lien. Ça reste une dissociation propre, parce que les courbatures sont apparues exactement là où le lactate n’était pas.

Le travail en descente apporte à la place du travail excentrique, un muscle qui produit de la tension pendant qu’on l’allonge de force, et ce régime est à l’origine de la perturbation mécanique comme de la réponse de réparation. C’est le même mécanisme qui fait que la charge progressive porte les preuves les plus fortes en prévention des blessures, un argument exposé dans ce à quoi sert vraiment le travail de mobilité.

Ce que le lactate fait réellement

L’ancien modèle avait un déclencheur, ce qui explique en partie sa longue tenue : le muscle tourne proprement jusqu’à ce que la demande en oxygène dépasse l’apport, une voie de secours s’ouvre, et le lactate apparaît comme le gaz d’échappement.

La mesure ne soutient pas ce récit. Le lactate est formé et consommé en continu dans un large éventail de types cellulaires, en conditions pleinement aérobies, sans aucune pénurie d’oxygène et sans que rien ne défaille nulle part (Brooks, 2018). Environ une millimole par litre circule au repos, et cette concentration de repos est un état stationnaire, le point d’équilibre d’un système qui produit et élimine du lactate à tout moment.

Le mécanisme n’a rien de remarquable. La glycolyse donne du pyruvate, et la lactate déshydrogénase, l’enzyme qui convertit le pyruvate en lactate, est rapide et travaille près de l’équilibre. Le lactate apparaît donc dès que le glucose est traité rapidement, quelle que soit la situation en oxygène. Une valeur qui monte rend compte du débit des glucides. Elle ne rend pas compte d’une défaillance en oxygène.

La navette : des cellules qui exportent, des cellules qui importent

Le lactate devient une économie plutôt qu’un déchet parce qu’il traverse les membranes, et il le fait par les transporteurs de monocarboxylates. Deux d’entre eux portent l’essentiel du trafic. MCT4 lie le lactate avec une faible affinité et le déplace à haut débit, ce qui convient à une fibre glycolytique rapide qui en produit plus qu’elle ne peut en oxyder. MCT1 se concentre dans les tissus oxydatifs comme les fibres de type I et le muscle cardiaque, qui tirent le lactate vers l’intérieur et l’oxydent.

Ces transporteurs fonctionnent dans les deux sens. La direction est fixée par le gradient de concentration et non par un rôle figé, si bien qu’un même muscle peut être exportateur net une minute et importateur net la minute suivante (Brooks, 2018).

Pendant l’exercice, le résultat est un échange continu. Les fibres rapides libèrent du lactate, les fibres lentes voisines l’absorbent et l’oxydent, le muscle cardiaque le consomme de préférence au glucose, et le foie en reconstitue une partie en glucose. Entre trois quarts et quatre cinquièmes de tout ce qui est produit est éliminé sur place plutôt que de s’accumuler.

Le cerveau en vit aussi

C’est le résultat que les gens ont le plus de mal à accepter, et il a été mesuré directement plutôt que déduit. Six participants en bonne santé ont reçu une perfusion de lactate marqué par un isotope, et van Hall et ses collègues ont suivi le marquage. L’essentiel est revenu sous forme de dioxyde de carbone marqué, la signature de l’oxydation.

Le lactate représentait environ 8 % de la dépense énergétique cérébrale au repos, 19 % avec un lactate sanguin élevé par perfusion, et 27 % pendant un effort à vélo aux trois quarts de la consommation maximale d’oxygène (van Hall et al., 2009).

Deux limites vont avec ces chiffres. L’échantillon comptait six personnes, ce qui est peu même pour une étude de traceur. L’élévation venait d’une perfusion intraveineuse et non de l’exercice, et le chiffre de repos en particulier décrit une captation brute mesurée au traceur plutôt qu’une consommation nette, parce qu’aux concentrations de repos ordinaires le cerveau libère un peu plus de lactate qu’il n’en absorbe. La direction du résultat n’est pas en question. C’est la précision des pourcentages qui l’est.

Le lactate comme signal, et jusqu’où ces preuves portent

Au-delà du carburant, le lactate semble porter de l’information. Hashimoto et ses collègues ont exposé des cellules musculaires en culture à du lactate et ont enregistré une expression modifiée pour six cent soixante-treize gènes, le transporteur MCT1 montant en moins d’une heure et la cytochrome c oxydase en moins de six, la réponse convergeant vers la machinerie de la biogenèse mitochondriale (Hashimoto et al., 2007).

Celui-là a besoin que ses limites soient posées juste à côté, parce que des résultats de cette forme sont cités bien au-delà de ce qu’ils soutiennent :

• Le travail a utilisé des cellules musculaires L6 de rat en culture. Aucun humain n’était impliqué.

• Les concentrations étaient de dix et vingt millimoles par litre. Vingt se situe au niveau ou au-dessus de tout ce qu’une personne atteint dans le sang.

• Du lactate de sodium a été ajouté à un milieu riche en glucose, si bien que les cellules ont rencontré le lactate sans l’acidité, sans la compétition entre substrats et sans le contexte hormonal d’un exercice réel.

• Aucun exercice ne figurait dans l’expérience, et c’est pourtant le contexte auquel on applique habituellement ce résultat.

Ça rend une hypothèse plausible sans l’établir : qu’une partie de ce que l’entraînement dur rapporte arrive par le lactate agissant comme message et pas seulement comme carburant. Ça placerait le produit du travail dur à l’intérieur du mécanisme par lequel un corps décide de devenir meilleur au travail dur. Chez l’humain, ça reste non démontré.

Ce que mesure un test de seuil lactique

Un test de lactate est une série de petits prélèvements sanguins réalisés à des charges de travail croissantes, et la courbe qui en sort séduit parce qu’elle a l’air de localiser une ligne fixe.

La littérature est nettement moins nette. Faude et ses collègues ont passé le champ en revue et ont identifié vingt-cinq définitions distinctes du seuil lactique réparties en trois familles, ce qui veut dire que le même athlète testé le même après-midi peut se voir attribuer des valeurs franchement différentes selon la convention que préfère le laboratoire (Faude et al., 2009).

Ce que la physiologie contient, c’est une transition à deux bords : la charge à laquelle le lactate s’élève pour la première fois au-dessus de sa ligne de base, et la charge la plus haute à laquelle production et élimination restent en équilibre, l’état stable maximal de la lactatémie.

Le test mérite d’être traité avec justice, parce que la version corrective de cet argument dépasse régulièrement la cible. Cette même revue a trouvé que les seuils lactiques sont fortement corrélés à la performance en endurance. Ils mesurent quelque chose de réel et d’utile. L’erreur est de traiter le chiffre obtenu comme un mur fixe à l’intérieur du corps plutôt que comme une lecture de la façon dont le système tourne ce jour-là. Un seuil décrit l’équilibre entre la vitesse de production et la vitesse d’élimination, et les deux côtés bougent avec l’état d’entraînement, le sommeil, la chaleur ambiante et la disponibilité en glucides. Il en va à peu près de même pour la capacité aérobie maximale, qui est le sujet de pourquoi le VO2 max ne décide pas d’une longue course.

Ce que l’entraînement change vraiment

Bergman et ses collègues ont entraîné neuf hommes non entraînés pendant neuf semaines, puis ont mesuré la cinétique du lactate selon deux comparaisons distinctes. Les comparaisons se contredisent, et c’est cette contradiction qui informe.

Comparée à un wattage identique à celui du test d’avant entraînement, la baisse du lactate sanguin atteignait 41 %, tirée par une production plus basse pendant que la clairance restait stable. À la même intensité relative, c’est-à-dire un effort absolu plus dur mis à l’échelle de la condition physique améliorée, la clairance et l’élimination oxydative augmentaient toutes les deux (Bergman et al., 1999).

L’entraînement déplace les deux côtés du grand livre, et le côté qui apparaît dépend entièrement de la façon dont la comparaison est cadrée. Neuf hommes non entraînés sur un seul protocole de neuf semaines à vélo, c’est une base étroite, donc prenez les pourcentages comme des illustrations et la structure comme le résultat.

Boire du lactate, est-ce que ça marche ?

Au Tour de France 2026, l’équipe UAE Team Emirates-XRG a utilisé une boisson contenant du lactate de sodium à côté des glucides classiques sur des étapes choisies à forte dépense, ce qu’a confirmé le nutritionniste de l’équipe pendant la course. Le responsable scientifique du produit est George Brooks, dont les travaux ont établi le cadre de la navette cité tout au long de cet article.

Le raisonnement est cohérent. Si le lactate est un carburant que le corps échange déjà, en apporter par la bouche pourrait ajouter du carbone sans entrer en concurrence avec le transport intestinal saturé qui plafonne l’apport en glucides.

Les preuves sont minces, et surtout négatives :

• L’oxydation est réelle, la dose est minuscule. Péronnet et ses collègues ont donné du lactate marqué et du glucose marqué en même temps pendant l’exercice et ont suivi les deux. Le lactate ingéré fournissait environ 2,6 % de l’énergie produite contre 8,4 % pour le glucose, principalement parce que la tolérance digestive plafonne la quantité qu’on peut avaler (Péronnet et al., 1997).

• La performance n’a pas bougé. Seize cyclistes entraînés en endurance, sur un protocole prolongé de haute intensité, ont montré un meilleur équilibre acido-basique et un effort perçu réduit, sans bénéfice de performance (Bordoli et al., 2024).

• L’idée n’est pas neuve. Les essais humains sur le lactate ingéré remontent à plus de trois décennies et sont revenus le plus souvent avec des résultats nuls.

Le recadrage est bien étayé, le produit ne l’est pas, en tout cas pas encore. L’équipe n’a rien prétendu d’autre, et son propre nutritionniste a décrit l’effet sur la performance comme une question de recherche ouverte pendant que la course tournait encore. De nouvelles formulations peuvent relever la dose tolérable et changer ça, ce qui vaut de surveiller plutôt que d’écarter.

Ce que tout ça change pour une semaine de travail

Tout ce qui précède a été mesuré en laboratoire, sur des participants qui ne sont pas vous. Ce qui survit à la traduction vers une personne qui glisse son entraînement autour d’un métier exigeant tient en quatre choses.

Arrêtez de traiter le lactate comme une chose à éliminer. Le retour au calme a de vraies justifications, parmi lesquelles une redescente plus douce de la fréquence cardiaque et une clôture psychologique de la séance. Chasser le lactate n’en fait pas partie, puisqu’il disparaît dans l’heure de toute façon et qu’il servait de carburant tant qu’il était là.

Lisez les courbatures comme une information sur la nouveauté. Un stimulus excentrique nouveau les produit, et une exposition répétée les réduit fortement, c’est l’effet de la séance répétée. Les courbatures sont plus proches d’un reçu pour le travail fait que d’un avertissement.

Traitez les limites de zones comme des estimations. Les zones restent un modèle utile. Il faut bien découper une variable continue quelque part avant de pouvoir structurer une semaine. Une limite tirée d’une formule liée à l’âge, ou d’un test de seuil réalisé il y a des mois, est une approximation et non un fait sur votre physiologie d’aujourd’hui.

Deux vérifications valent mieux que n’importe quel chiffre isolé. D’abord, la vitesse que vous tenez à une même fréquence cardiaque basse s’est-elle améliorée sur les deux derniers mois ? Cette question sonde le même équilibre entre production et élimination qu’une courbe de laboratoire, et elle est gratuite. Ensuite, savoir si la séance facile d’aujourd’hui pourrait être répétée demain sans appréhension, parce que la logique d’un jour facile dépend entièrement du fait qu’il soit vraiment facile.

Ce qui me ferait changer d’avis

Une page de référence doit dire où elle est vulnérable, alors voici les résultats précis qui feraient bouger chaque affirmation.

• Sur l’acidité. Une mesure directe dans du muscle humain intact montrant une libération de protons qui suit la production de lactate un pour un, à renouvellement d’ATP constant, renforcerait nettement la position de Böning et Maassen. Un troisième camp rejette les deux cadrages et soutient que le pH est fixé par la différence des ions forts, le dioxyde de carbone et les acides faibles, une position que cet article ne tranche pas.

• Sur la signalisation. Une étude d’exercice chez l’humain montrant que le lactate modifie l’expression des gènes mitochondriaux à des concentrations physiologiques ferait passer ça de plausible à établi. Les preuves actuelles sont des cellules de rongeur en culture, à des doses supraphysiologiques.

• Sur le fait d’en boire. Un essai publié sur l’un ou l’autre produit commercial, aux doses réellement utilisées en course, avec un critère de performance. À l’heure où j’écris, aucun essai de ce type n’existe pour l’un ni pour l’autre.

• Sur les chiffres du cerveau. Une réplication sur un échantillon plus large, avec un lactate élevé par l’exercice plutôt que par perfusion. Six participants et un protocole intraveineux font une base mince pour des chiffres cités aussi largement que ceux-là.

Ce que fait Atlas Cove là-dedans

Le fil qui traverse tout ça, c’est qu’un chiffre décrit un équilibre et nomme rarement une cause. Une valeur de lactate rend compte du rapport entre deux vitesses. Aucune des deux n’est visible dans le chiffre lui-même, et une lecture identique peut vouloir dire des choses différentes selon les semaines.

C’est le raisonnement derrière la façon dont une semaine Atlas Cove traite les données : une mesure doit être rattachée à une décision qui existe déjà. Le test est simple. Pouvez-vous dire, avant qu’il ne revienne, dans quelle direction chaque résultat possible vous enverrait ? Le même principe gouverne la façon dont les questions de substrat sont traitées, ce qui est le sujet de la bonne question au sujet du fructose.

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La solidité des preuves, affirmation par affirmation

Chaque affirmation ci-dessus repose sur une qualité de preuve différente, et les mettre dans le même sac serait malhonnête. C’est le même argument, noté.

Affirmation	Solidité	Source principale	Faiblesse principale
Le lactate est produit en continu en conditions aérobies	Élevée	Brooks 2018	Revue narrative signée par l’auteur du cadre, citée comme cadre et non comme résultat primaire isolé
Les protons viennent de l’hydrolyse de l’ATP, pas du lactate	Élevée sur le mécanisme, contestée sur la comptabilité	Robergs et al. 2004	Trois contre-positions publiées, qui concèdent toutes néanmoins le mécanisme
Le lactate ne cause pas les courbatures retardées	Élevée	Schwane et al. 1983, plus la chronologie	Les intensités n’étaient pas appariées dans le protocole d’origine
Le cerveau oxyde le lactate circulant	Modérée à élevée	van Hall et al. 2009	Six participants, et un lactate élevé par perfusion plutôt que par l’exercice
Le lactate agit comme molécule de signalisation	Faible à modérée	Hashimoto et al. 2007	Cellules de rat en culture, concentration supraphysiologique, aucun exercice
Les définitions du seuil varient largement	Élevée	Faude et al. 2009	Aucune de conséquence ; la même revue trouve que les seuils prédisent bien la performance
Le lactate ingéré n’améliore pas la performance	Modérée	Péronnet et al. 1997; Bordoli et al. 2024	Aucun essai n’existe encore sur les formulations précises utilisées au Tour

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Sources

1. Brooks, G. A. (2018). The science and translation of lactate shuttle theory. Cell Metabolism, 27(4), 757-785. DOI: 10.1016/j.cmet.2018.03.008

2. van Hall, G., Strømstad, M., Rasmussen, P., Jans, O., Zaar, M., Gam, C., Quistorff, B., Secher, N. H., & Nielsen, H. B. (2009). Blood lactate is an important energy source for the human brain. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 29(6), 1121-1129. DOI: 10.1038/jcbfm.2009.35

3. Robergs, R. A., Ghiasvand, F., & Parker, D. (2004). Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 287(3), R502-R516. DOI: 10.1152/ajpregu.00114.2004

4. Böning, D., & Maassen, N. (2008). Point: Lactic acid is the only physicochemical contributor to the acidosis of exercise. Journal of Applied Physiology, 105(1), 358-359. DOI: 10.1152/japplphysiol.00162.2008

5. Schwane, J. A., Watrous, B. G., Johnson, S. R., & Armstrong, R. B. (1983). Is lactic acid related to delayed-onset muscle soreness? The Physician and Sportsmedicine, 11(3), 124-131. DOI: 10.1080/00913847.1983.11708485

6. Hashimoto, T., Hussien, R., Oommen, S., Gohil, K., & Brooks, G. A. (2007). Lactate sensitive transcription factor network in L6 cells: activation of MCT1 and mitochondrial biogenesis. The FASEB Journal, 21(10), 2602-2612. DOI: 10.1096/fj.07-8174com

7. Faude, O., Kindermann, W., & Meyer, T. (2009). Lactate threshold concepts: how valid are they? Sports Medicine, 39(6), 469-490. DOI: 10.2165/00007256-200939060-00003

8. Péronnet, F., Burelle, Y., Massicotte, D., Lavoie, C., & Hillaire-Marcel, C. (1997). Respective oxidation of 13C-labeled lactate and glucose ingested simultaneously during exercise. Journal of Applied Physiology, 82(2), 440-446. DOI: 10.1152/jappl.1997.82.2.440

9. Bordoli, C., Varley, I., Sharpe, G. R., Johnson, M. A., & Hennis, P. J. (2024). Effects of oral lactate supplementation on acid-base balance and prolonged high-intensity interval cycling performance. Journal of Functional Morphology and Kinesiology, 9(3), 139. DOI: 10.3390/jfmk9030139

10. Bergman, B. C., Wolfel, E. E., Butterfield, G. E., Lopaschuk, G. D., Casazza, G. A., Horning, M. A., & Brooks, G. A. (1999). Active muscle and whole body lactate kinetics after endurance training in men. Journal of Applied Physiology, 87(5), 1684-1696. DOI: 10.1152/jappl.1999.87.5.1684

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Les questions fréquentes

L’acide lactique cause-t-il les courbatures ?

Non. Le lactate sanguin revient à ses valeurs de repos dans l’heure environ qui suit la fin de l’effort, alors que les courbatures retardées culminent un ou deux jours plus tard. Elles suivent le travail excentrique, c’est-à-dire un muscle qui produit de la force pendant qu’il s’allonge, et la démonstration la plus claire est que la course en descente produit des courbatures marquées sans faire monter le lactate du tout.

Le lactate est-il la même chose que l’acide lactique ?

Pas à l’intérieur d’une cellule au travail. Au pH physiologique, la molécule existe pour ainsi dire entièrement sous forme d’anion lactate, et le proton qui en ferait un acide vient d’une autre réaction, l’hydrolyse de l’ATP. La question de savoir si « acide lactique » reste un raccourci acceptable pour le résultat net se discute encore dans la littérature, et personne dans cette discussion ne défend l’idée que la molécule elle-même cause la brûlure.

Faut-il faire un retour au calme pour éliminer le lactate ?

Éliminer le lactate est une mauvaise raison d’en faire un, puisqu’il disparaît dans l’heure que vous fassiez un retour au calme ou non, et qu’il servait de carburant tant qu’il était là. Le retour au calme a d’autres justifications : une redescente plus douce de la fréquence cardiaque, et une fin psychologique à une séance dure. Faites-en un si ça vous plaît, mais pas pour cette raison-là.

Que me dit vraiment un test de seuil lactique ?

Il rend compte de l’équilibre entre la vitesse à laquelle vous produisez du lactate et celle à laquelle vous l’éliminez, sur un ensemble de charges de travail, le jour où le test a eu lieu. Il prédit réellement la performance en endurance. Ce n’est pas un mur fixe à l’intérieur de vous, et comme la littérature contient vingt-cinq définitions concurrentes de l’endroit où se situe le seuil, le chiffre dépend en partie de la convention qu’utilise votre laboratoire.

Boire du lactate améliore-t-il la performance en endurance ?

Il n’y a pas de bonne preuve que ce soit le cas. Le lactate ingéré est réellement oxydé, mais la tolérance digestive limite la dose si sévèrement qu’il fournissait moins de 3 % de l’énergie dans l’étude de traceur qui l’a mesuré. L’essai le plus proche des conditions de course a trouvé un effort perçu plus bas et aucun changement de performance, et aucun essai publié n’existe encore sur les produits utilisés au Tour 2026.

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Il s’agit d’un point de vue pédagogique et stratégique, pas d’un avis médical personnel.

Les opinions sont celles de l’auteur et ne sont pas des déclarations d’Atlas Cove Lda.