Métabolique #2. La première partie soutenait que le sort d'un glucide dépend du corps qui le reçoit. Celle-ci suit une molécule dont tout le travail consiste à gagner quelques secondes à la cellule, et la troisième demandera pourquoi l'énergie manque alors que le bilan sanguin ressort normal.
La créatine est le complément le plus étudié du rayon et reste celui que les gens savent le moins juger par eux-mêmes. Le marketing n'y est pour rien. Elle agit sur une chose que presque personne ne note, et son ampleur dépend d'une valeur de départ que presque personne n'a mesurée. J'en ai pris, j'ai arrêté, j'ai repris, sur douze ans d'entraînement, sans jamais établir une seule fois si elle m'apportait quoi que ce soit, ce qui est une histoire assez banale et un peu gênante pour quelqu'un qui lit les articles scientifiques. Cette page expose le mécanisme, ce qui étaye chacune des affirmations faites à son sujet, l'endroit où cet appui s'amincit, et un test que vous pouvez mener avec un carnet.
Il s'agit d'une perspective éducative et stratégique, non d'un conseil médical personnel. Les points de vue exprimés sont ceux de l'auteur et non des déclarations d'Atlas Cove Lda.
À quoi sert le système de la créatine kinase
Le muscle squelettique détient très peu d'adénosine triphosphate au regard de la vitesse à laquelle il peut la dépenser. L'ATP cytosolique se situe autour de 3 à 6 mM selon le type cellulaire, tandis que le réservoir de phosphocréatine installé à côté atteint jusqu'à 30 mM (Wallimann et al., 2011). Dix fois la réserve, conservée dans une autre molécule.
La créatine kinase catalyse une seule réaction réversible et la conduit dans des sens opposés selon l'endroit de la cellule. Au niveau de la myofibrille, là où l'ATP est consommée, l'enzyme prélève un groupe phosphate sur la phosphocréatine et le remet directement à l'ADP, régénérant l'ATP sur place, tandis qu'au niveau de la membrane mitochondriale externe, là où la phosphorylation oxydative fabrique de l'ATP, la même enzyme conduit toute la réaction en sens inverse et recharge la créatine.
Le système accomplit donc deux tâches distinctes, et les deux comptent pour ce que la supplémentation peut plausiblement changer. La première est temporelle : elle défend la concentration d'ATP pendant les premières secondes de forte demande, si bien que les nombreuses enzymes qui supposent un niveau d'ATP stable continuent de fonctionner le temps que l'apport oxydatif rattrape son retard. La seconde est spatiale : le phosphate est convoyé entre le site de production et le site d'utilisation, ce qui va plus vite que de faire diffuser l'ATP elle-même à travers une cellule encombrée.
Aucune de ces deux tâches n'est un apport de carburant. Rien n'est oxydé, aucun substrat ne brûle, et le réservoir est petit et fini, si bien que sous une charge réelle il se vide en quelques dizaines de secondes, moment où le muscle se rabat sur la glycolyse et le métabolisme oxydatif, qui portent tous deux des coûts que le système de la phosphocréatine n'a jamais imposés. Dix secondes de répit.
Pourquoi l'effet est apparu chez cinq hommes sur huit
Si c'est la phosphocréatine qui se vide, la question à poser porte sur la vitesse à laquelle elle revient, et sur le fait de savoir si en prendre accélère ce retour.
Greenhaff et ses collègues ont supplémenté huit hommes à 20 g par jour pendant cinq jours, puis prélevé le vaste latéral au repos et de nouveau à 20, 60 et 120 secondes de récupération après une unique contraction isométrique intense provoquée par stimulation électrique (Greenhaff et al., 1994). Cinq hommes ont élevé leur créatine musculaire totale d'environ 25 pour cent. Ces cinq-là ont reconstitué la phosphocréatine environ 35 pour cent plus vite au cours de la deuxième minute de récupération. Les trois autres ont obtenu 5 à 7 pour cent de créatine musculaire en plus et n'ont pas reconstitué plus vite qu'avant.
Cette séparation est le résultat le plus utile de toute la littérature sur la créatine, et elle disparaît presque chaque fois que l'étude est résumée. Personne n'a trouvé un bénéfice moyen modeste réparti sur huit hommes. Cinq ont clairement gagné, trois clairement pas, et ce qui les a départagés tient à ce que leur créatine musculaire ait bougé ou non.
Trois choix de protocole limitent la portée de ce chiffre. Le gain est apparu à la deuxième minute de récupération et non à la première, ce qui met en cause la moitié la plus lente du remplissage. La stimulation électrique a conduit la contraction à la place du participant, si bien que le recrutement a été contrôlé avec précision, ce qui donne une physiologie plus propre et une science du sport plus faible. Et il n'y avait aucun bras placebo. La condition supplémentée passait toujours en second, donc personne ne peut écarter un effet d'ordre.
Combien de marge vous avez, et ce qui la détermine
L'unité, ici, est la millimole par kilogramme de muscle sec. Les hommes non entraînés se regroupent autour de 120 mmol/kg dm et le plafond se situe quelque part vers 150 à 160, ce qui borne la distance que quiconque peut parcourir et explique pourquoi les gens arrivent avec des marges extrêmement différentes.
Hultman et ses collègues ont fait passer 31 hommes par quatre schémas d'apport différents et ont rapporté des résultats assez nets pour mériter d'être listés en entier (Hultman et al., 1996) :
Charge, 20 g par jour pendant 6 jours. La créatine totale a augmenté d'environ 20 pour cent, soit près de +23 mmol/kg dm. Environ 17 pour cent de la dose ingérée a été retenue.
Charge, puis 2 g par jour. Le niveau élevé s'est maintenu tel quel jusqu'au 35e jour.
Charge, puis rien. Le niveau a baissé régulièrement et rejoignait de nouveau la valeur de départ au 35e jour.
3 g par jour, sans phase de charge. Arrivée au même point au 28e jour, statistiquement à égalité avec les groupes ayant chargé.
Une phase de charge change la vitesse et laisse la destination inchangée. Elle achète environ trois semaines. Le reste de cette liste décrit un système doté d'un plafond et d'une fuite lente, qui n'a besoin d'aucun rituel pour se remplir.
L'alimentation fixe le point de départ, parce que vous absorbez la créatine par la viande et le poisson et que vous la fabriquez aussi vous-même à partir de glycine, d'arginine et de méthionine. Burke et ses collègues ont mesuré les végétariens à environ 117 mmol/kg dm contre 130 chez les non-végétariens, et les végétariens supplémentés ont fini avec une hausse plus forte que tout autre groupe de cet essai (Burke et al., 2003). Sur l'ensemble de l'échantillon, la distance parcourue a varié en sens inverse du point de départ, à r égal moins 0,77.
Lisez cela à côté des répondeurs et des non-répondeurs de Greenhaff et le motif se dégage. Celui dont l'alimentation le gare déjà près du plafond n'a presque plus rien à acheter, celui qui part de bas en a beaucoup, et la plupart des disputes sur l'efficacité de la créatine se révèlent être des disputes sur la marge, tenues par deux personnes qui n'ont jamais mesuré la leur. Personne ne ment dans cet échange.
Le chemin qui va d'un tampon mieux rempli à un muscle plus gros
La phosphocréatine n'atteint un muscle plus gros que par un chemin indirect. Le dire simplement compte, parce que les explications qui paraissent plus intéressantes sont celles qui ont le moins de choses derrière elles.
Un tampon plus large vous laisse produire marginalement plus de travail à une intensité donnée avant que la fatigue ne vous arrête, ce travail supplémentaire constitue un stimulus mécanique supplémentaire, et ce stimulus supplémentaire, avec assez de protéines et assez de récupération, se transforme en adaptation supplémentaire. La créatine ne construit aucun tissu. Elle baisse le prix de l'entraînement qui, lui, en construit.
Chilibeck et ses collègues ont réuni 22 essais portant sur 721 participants, tous issus d'études dont l'âge moyen atteignait 50 ans ou plus, avec un entraînement de force réalisé deux ou trois fois par semaine sur 7 à 52 semaines (Chilibeck et al., 2017). L'ajout de créatine a produit 1,37 kg de tissu maigre de plus que l'entraînement seul, intervalle de confiance à 95 pour cent de 0,97 à 1,76. Les différences moyennes standardisées ont atteint 0,35 pour la force au développé pectoral et 0,24 pour la force à la presse à cuisses.
Dix de ces 22 essais pris isolément n'ont trouvé absolument aucun effet de la créatine, et c'est le chiffre qu'un lecteur individuel devrait peser le plus lourdement. Une estimation groupée est un énoncé sur une population ; vous êtes une personne dont la marge restante n'est pas mesurée. C'est le même argument que la séparation entre répondeurs et non-répondeurs, arrivé par la méta-analyse plutôt que par la biopsie.
Si vous voulez le versant entraînement de cet argument en entier, il est exposé dans la musculation après 40 ans et ce qu'elle vous apporte vraiment, qui défend l'idée que le travail de force possède le plus large éventail d'effets en aval par heure investie. La créatine est un petit multiplicateur sur cette heure et rien du tout sans elle.
Le cerveau : une hausse plus faible et une affirmation plus étroite
Le même système enzymatique fonctionne dans les neurones, qui affrontent un problème comparable, puisque l'activité neuronale fait surgir des pics de demande plus vite que le métabolisme oxydatif ne peut y répondre, et une cellule cérébrale a la même raison qu'une fibre musculaire de garder une réserve de phosphate près de l'endroit où le travail se fait. La contrainte, c'est de faire passer la créatine à travers la barrière hémato-encéphalique.
Roschel et ses collègues rapportent que la créatine cérébrale monte d'environ 5 à 10 pour cent sous supplémentation, soit près de la moitié de ce que le muscle obtient, et que personne n'a encore fixé de protocole capable de la déplacer de manière fiable (Roschel et al., 2021). Au moins une étude a mesuré les deux tissus et a trouvé le muscle en hausse, le cerveau inchangé.
Ce que cette hausse accomplit se départage selon un seul critère, et ce critère est la contrainte métabolique. McMorris et ses collègues ont réparti 19 participants entre créatine et placebo pendant sept jours, puis imposé 24 heures de privation de sommeil avec un exercice léger par intermittence (McMorris et al., 2006). Quatre mesures ont séparé les groupes : l'équilibre statique, le temps de réaction avec choix, l'humeur et la génération de mouvements aléatoires. Le bras créatine a perdu moins de terrain sur chacune. Le rappel verbal n'a rien montré. Le rappel spatial non plus, ni les catécholamines plasmatiques, ni le cortisol.
Décliner moins sous contrainte est un résultat différent de s'améliorer au repos, et seul le premier est correctement étayé. Les essais menés chez des adultes reposés et ayant bien dormi reviennent contradictoires, et la revue refuse d'en tirer une conclusion ferme.
Une déduction qui paraît raisonnable ne survit pas au contact des données. L'essai cognitif le plus fréquemment cité n'a recruté que des végétariens et des végétaliens, sélectionnés parce que leur valeur de départ est basse, et la même revue consigne à la fois un essai comparable chez des consommateurs de viande qui n'a rien donné et des données montrant que les concentrations cérébrales de créatine sont semblables chez les végétariens et chez les omnivores, quel que soit le régime. L'argument de la marge alimentaire vaut pour le muscle et ne se transmet pas à l'étage au-dessus.
La créatinine, et le résultat sanguin qui inquiète
Les bilans de routine lisent la créatinine sérique comme un substitut de la qualité de filtration des glomérules, et le débit de filtration estimé en est calculé directement. La créatinine est le produit de dégradation de la créatine et de la phosphocréatine. Le chiffre inscrit dans votre sang suit donc votre masse musculaire et votre dîner autant que vos reins, ce qui reste inoffensif jusqu'au moment où quelqu'un le lit comme si seuls les reins étaient en cause.
Antonio et ses collègues traitent la question de front, en notant que la créatinine sanguine et urinaire peut être poussée vers le haut aussi bien par la supplémentation que par un régime riche en viande, et que des hausses de cette origine sont des indicateurs improbables d'une fonction rénale qui décline (Antonio et al., 2021). Les résultats qu'ils rassemblent ne sont pas uniformes. Douze études n'ont vu aucune hausse. Dans huit, elle est montée en restant dans l'intervalle de référence. Dans deux, elle a franchi la limite supérieure.
Un marqueur qui bouge pour des raisons étrangères à la maladie mérite tout de même une explication plutôt qu'un haussement d'épaules. Si un bilan renvoie une créatinine élevée ou un débit de filtration estimé abaissé, dites ce que vous prenez et dites ce que vous mangez, pour que le chiffre soit lu avec cette information en main au lieu d'être contesté plus tard. Rien de cela ne remplace un médecin qui examine vos reins à vous. Une maladie rénale diagnostiquée est une situation différente et cette page ne la traite pas.
Ce que les preuves ne montrent pas
La créatine est exceptionnellement bien étudiée, ce qui rend exceptionnellement facile de voir où l'appui s'arrête. Classé selon le poids que chaque affirmation peut porter :
Restauration accélérée de la phosphocréatine. Bon appui, portée étroite. Démontrée directement par biopsie, mais chez 5 hommes sur 8, dans un seul essai sans bras placebo, avec une contraction provoquée électriquement. Ce qui la renforcerait : une réplication plus large, contrôlée par placebo, rapportant le statut de répondeur.
Plus de masse maigre et de force en accompagnement de l'entraînement de force après 50 ans. Bon en tant que résultat groupé. 22 essais, 721 personnes, tailles d'effet faibles à modérées. Ce qui l'affaiblit : 10 des 22 essais n'ont rien trouvé isolément, et aucun essai ne rapporte de résultats séparés selon que la créatine musculaire a effectivement augmenté.
Le gonflement cellulaire comme signal anabolique indépendant. Faible chez l'humain. La créatine est osmotiquement active et attire bel et bien l'eau vers l'intérieur, mais l'eau intracellulaire compte dans le tissu maigre lors d'un examen DXA, si bien que tout essai rapportant de la masse maigre supplémentaire mélange liquide et protéine contractile. Burke situe la corrélation entre ces deux gains à r égal 0,61, et ses deux bras supplémentés ont ajouté 2,4 kg et 1,9 kg. Une hypertrophie réelle explique cela. L'eau aussi. Ce qui trancherait : un protocole mesurant l'eau intracellulaire séparément.
Protection cognitive sous privation de sommeil. Modéré. L'effet est un déclin moindre plutôt qu'un gain, l'échantillon comptait 19 personnes en groupes parallèles, et plusieurs mesures cognitives n'ont rien montré. Ce qui le renforcerait : une réplication à grande échelle.
Bénéfice cognitif chez l'adulte sain et reposé. Faible et contradictoire. La créatine cérébrale bouge à peine avec les protocoles habituels, et l'essai positif le plus connu a utilisé une population choisie pour sa valeur de départ basse. Ce qui le changerait : un protocole de dosage dont il est démontré qu'il élève la créatine cérébrale de manière fiable, testé chez des omnivores.
Atteinte rénale chez les personnes en bonne santé. Aucune preuve. Ce que les données montrent est un artefact de mesure et non une lésion. La réserve reste réelle malgré tout : les études portent sur des populations en bonne santé, et une maladie rénale existante sort de ce dont elles peuvent parler.
Deux limites traversent toute cette liste. L'essentiel de ce travail a été mené chez des hommes, ce qui est une vraie lacune vu qui est le plus exposé à la sarcopénie après 50 ans. Et presque aucun essai ne sépare ses résultats selon le statut de répondeur. J'ai une formation d'ingénieur, alors l'essai que je veux me paraît évident, et apparemment à personne parmi ceux qui financent ce domaine : mesurer qui a saturé, puis rapporter les résultats séparément. Il n'a toujours pas été mené.
Le tester sur vous-même en douze semaines
Bien peu de choses dans une armoire à compléments sont testables par celui qui les paie. Celle-ci l'est. Le mécanisme prédit quelque chose de précis que vous pouvez compter.
Ce qu'il prédit se loge dans l'écart entre votre première série de travail et la dernière, à une charge que vous tenez constante. Un tampon mieux rempli reconstitue plus de phosphocréatine entre les séries, donc cet écart devrait se resserrer. Il ne dit strictement rien de votre maximum sur une répétition. Chercher un changement de ce côté est la raison habituelle pour laquelle les gens décident que ce produit ne fait rien.
Le protocole tient donc dans un carnet. Comptez les répétitions que vous réalisez sur un mouvement principal au fil de trois ou quatre séries, en tenant la charge et le repos entre les séries stables. Prenez cette mesure de départ avant de commencer, puis refaites-la douze semaines plus tard sans rien changer aux deux. Mes propres séries de travail se situent à 8 à 12 répétitions trois fois par semaine, et c'est exactement là que je prendrais la mesure si je commençais aujourd'hui. Si la chute s'est resserrée, vous aviez de la marge et vous l'avez utilisée. Si elle ne l'a pas fait, et que rien d'autre n'a changé, votre marge était mince et ce levier appartient à quelqu'un d'autre.
Un point d'ordre avant tout cela. Puisque tout ce qui précède vous parvient par le volume d'entraînement que vous pouvez absorber, un tampon appliqué à un stimulus que vous ne délivrez pas n'a rien à tamponner. Le travail de force vient donc en premier, noter la chute vient en deuxième, et la question du complément ne peut recevoir de réponse qu'une fois ces deux choses en place, ce qui explique qu'elle reste ouverte pendant des années chez des gens parfaitement capables de la refermer. Le même raisonnement gouverne la capacité de récupération, exposée dans le système nerveux comme budget de performance.
Où Atlas Cove intervient
Chaque semaine à Atlas Cove s'ouvre par la mesure des quantités sur lesquelles les décisions ultérieures devront reposer, plutôt que par une liste de choses à prendre. Savoir si un composé de ce genre apporte quoi que ce soit à une personne donnée dépend de sa marge, de son alimentation, de sa charge d'entraînement et de ce que dit déjà son bilan sanguin. Une catégorie de rayon ne répond à rien de tout cela. Comment une semaine se construit à partir des chiffres d'une personne est la forme de l'argument plutôt qu'un protocole décidé à l'avance.
La même logique traverse le reste de cette série. Ce que fait un nutriment dépend de l'état de la personne qui le mange. Cet argument est développé plus longuement dans la bonne question à se poser sur le fructose.
Les questions que les gens posent vraiment
Faut-il faire une phase de charge en créatine ?
Non. Les données de Hultman montrent que 3 g par jour sans charge atteignent au 28e jour la même concentration musculaire que six jours à 20 g atteignent en moins d'une semaine. La charge vous achète environ trois semaines et rien de plus. Si vous commencez douze semaines avant une échéance qui compte, la distinction n'a aucune importance.
La créatine abîme-t-elle les reins ?
Les preuves disponibles chez les personnes en bonne santé ne montrent aucune atteinte rénale. Ce qu'elles montrent, c'est que la supplémentation élève la créatinine sérique, qui est le marqueur servant à estimer la fonction rénale, de sorte qu'un bilan peut sembler moins bon sans que rien n'aille mal. Dites à votre médecin que vous en prenez avant la prise de sang. Si vous avez une maladie rénale diagnostiquée, c'est une conversation à mener avec votre clinicien plutôt qu'une question à laquelle un site devrait répondre.
Au bout de combien de temps sait-on si la créatine fait effet ?
Le muscle sature en moins d'une semaine avec un protocole de charge et en moins de quatre à faible dose. La saturation n'est pourtant pas un effet perceptible. Douze semaines d'entraînement régulier avec la chute d'une série à l'autre notée par écrit constituent le test honnête le plus court, puisque le bénéfice arrive par le volume accumulé plutôt que directement.
La créatine sert-elle à quelque chose quand on mange beaucoup de viande ?
Peut-être pas, et c'est une vraie réponse plutôt qu'une esquive. Les consommateurs de viande partent plus près du plafond, et l'ampleur d'une hausse varie en sens inverse du point de départ. La non-réponse se concentre chez les gens qui avaient peu de marge au départ.
La créatine a-t-elle un effet sur le cerveau ?
Sous contrainte métabolique, probablement. La privation de sommeil est la condition la mieux étayée, et le résultat y est un déclin moindre plutôt qu'une amélioration. Chez l'adulte reposé et ayant bien dormi, les preuves sont contradictoires, la créatine cérébrale ne monte qu'environ moitié moins que la créatine musculaire, et aucun protocole de dosage n'a démontré qu'il la déplaçait de manière fiable. Tenez les affirmations cognitives faites à son sujet pour nettement plus faibles que les affirmations musculaires.
Sources
Antonio, J., Candow, D. G., Forbes, S. C., Gualano, B., Jagim, A. R., Kreider, R. B., Rawson, E. S., Smith-Ryan, A. E., VanDusseldorp, T. A., Willoughby, D. S., & Ziegenfuss, T. N. (2021). Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? Journal of the International Society of Sports Nutrition, 18(1), 13. DOI: 10.1186/s12970-021-00412-w
Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G., Candow, D. G., Mahoney, D., & Tarnopolsky, M. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. DOI: 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79
Chilibeck, P. D., Kaviani, M., Candow, D. G., & Zello, G. A. (2017). Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 8, 213-226. DOI: 10.2147/OAJSM.S123529
Greenhaff, P. L., Bodin, K., Söderlund, K., & Hultman, E. (1994). Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. American Journal of Physiology, 266(5 Pt 1), E725-E730. DOI: 10.1152/ajpendo.1994.266.5.E725
Hultman, E., Söderlund, K., Timmons, J. A., Cederblad, G., & Greenhaff, P. L. (1996). Muscle creatine loading in men. Journal of Applied Physiology, 81(1), 232-237. DOI: 10.1152/jappl.1996.81.1.232
McMorris, T., Harris, R. C., Swain, J., Corbett, J., Collard, K., Dyson, R. J., Dye, L., Hodgson, C., & Draper, N. (2006). Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology, 185(1), 93-103. DOI: 10.1007/s00213-005-0269-z
Roschel, H., Gualano, B., Ostojic, S. M., & Rawson, E. S. (2021). Creatine supplementation and brain health. Nutrients, 13(2), 586. DOI: 10.3390/nu13020586
Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids, 40(5), 1271-1296. DOI: 10.1007/s00726-011-0877-3
Il s'agit d'une perspective éducative et stratégique, non d'un conseil médical personnel. Les points de vue exprimés sont ceux de l'auteur et non des déclarations d'Atlas Cove Lda.
Tom Wuerden · Co-Founder
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