La créatine fonctionne-t-elle chez tout le monde ? Répondeurs, non-répondeurs et comment le vérifier

Metabolic #2. La première partie soutenait que le sort d’un glucide dépend du corps qui le reçoit. Celle-ci suit une molécule dont tout le métier est d’acheter quelques secondes à la cellule, et la troisième demandera pourquoi l’énergie disparaît pendant qu’un bilan sanguin se lit comme normal.

La créatine est le complément le plus étudié du rayon et reste celui que les gens savent le moins juger par eux-mêmes. La raison n’est pas le marketing. Elle agit sur quelque chose que presque personne ne note, et son ampleur dépend d’une valeur de départ que presque personne n’a mesurée. J’en ai pris, j’ai arrêté, j’ai repris, sur douze ans d’entraînement, sans jamais établir une seule fois si elle faisait quelque chose pour moi, ce qui est une histoire assez commune et un peu gênante pour quelqu’un qui lit les articles. Cette page expose le mécanisme, ce qui soutient chacune des affirmations faites à son sujet, où ce soutien s’amincit, et un test que vous pouvez mener avec un carnet.

Il s’agit d’un point de vue pédagogique et stratégique, pas d’un avis médical personnel. Les opinions sont celles de l’auteur et ne sont pas des déclarations d’Atlas Cove Lda.

À quoi sert le système de la créatine kinase

Le muscle squelettique contient très peu d’adénosine triphosphate au regard de la vitesse à laquelle il peut la dépenser. L’ATP cytosolique se tient autour de 3 à 6 mM selon le type cellulaire, tandis que le stock de phosphocréatine à côté monte jusqu’à 30 mM (Wallimann et al., 2011). Dix fois la réserve, dans une autre molécule.

La créatine kinase catalyse une seule réaction réversible et la fait tourner dans des sens opposés selon l’endroit de la cellule. Du côté de la myofibrille, là où l’ATP est consommée, l’enzyme retire un groupe phosphate à la phosphocréatine et le passe directement à l’ADP, régénérant l’ATP sur place, tandis qu’à la membrane mitochondriale externe, là où la phosphorylation oxydative fabrique de l’ATP, la même enzyme fait tourner toute la réaction à l’envers et recharge la créatine à la place.

Le système fait donc deux travaux distincts, et les deux comptent pour ce qu’une supplémentation peut plausiblement changer. L’un est temporel : il défend la concentration d’ATP sur les premières secondes de forte demande, si bien que les nombreuses enzymes qui supposent un taux d’ATP stable continuent de fonctionner pendant que l’apport oxydatif rattrape. L’autre est spatial : le phosphate est convoyé entre le lieu de production et le lieu d’usage, ce qui va plus vite que de faire diffuser l’ATP elle-même à travers une cellule encombrée.

Ni l’un ni l’autre n’est un apport de carburant. Rien n’est oxydé, aucun substrat ne brûle, et le stock est petit et fini, si bien que sous charge réelle il se vide en quelques dizaines de secondes, moment où le muscle retombe sur la glycolyse et le métabolisme oxydatif, tous deux porteurs de coûts que le système de la phosphocréatine n’imposait jamais. Dix secondes de répit.

Pourquoi l’effet est apparu chez cinq hommes sur huit

Si c’est la phosphocréatine qui se vide, demandez à quelle vitesse elle revient, et si prendre de la créatine accélère cela.

Greenhaff et ses collègues ont supplémenté huit hommes avec 20 g par jour pendant cinq jours, puis prélevé le vaste latéral au repos et de nouveau à 20, 60 et 120 secondes de récupération après une contraction isométrique intense déclenchée par stimulation électrique (Greenhaff et al., 1994). Cinq hommes ont augmenté la créatine musculaire totale d’environ 25 %. Ces cinq-là ont rechargé la phosphocréatine environ 35 % plus vite pendant la deuxième minute de récupération. Les trois autres ont obtenu 5 à 7 % de créatine musculaire en plus et n’ont pas rechargé plus vite qu’avant.

Cette coupure est le résultat le plus utile de toute la littérature sur la créatine, et elle disparaît presque chaque fois qu’on résume l’étude. Personne n’a trouvé un bénéfice moyen modeste étalé sur huit hommes. Cinq hommes ont clairement gagné, trois clairement pas, et ce qui les a triés, c’est de savoir si leur créatine musculaire avait bougé, ne serait-ce qu’un peu.

Trois traits du protocole limitent la portée de ce chiffre. Le gain apparaît à la deuxième minute de récupération et pas à la première, ce qui met en cause la moitié la plus lente du remplissage. C’est la stimulation électrique qui a conduit la contraction, pas le participant, donc le recrutement était contrôlé avec précision, ce qui en fait de la physiologie plus propre et de la science du sport plus faible. Et il n’y avait aucun bras placebo. L’essai supplémenté passait toujours en second, donc personne ne peut écarter un effet d’ordre.

Combien de marge vous avez, et ce qui la détermine

L’unité ici est la millimole par kilo de muscle sec. Les hommes non entraînés se regroupent autour de 120 mmol/kg dm et le plafond se situe quelque part vers 150 à 160, ce qui borne la hauteur que n’importe qui peut gagner et explique pourquoi les gens arrivent avec des marges extrêmement différentes.

Hultman et ses collègues ont fait passer 31 hommes par quatre schémas de prise différents et ont rapporté des résultats assez nets pour valoir la peine d’être listés en entier (Hultman et al., 1996) :

• Charge, 20 g par jour pendant 6 jours. La créatine totale a monté d’environ 20 %, soit à peu près +23 mmol/kg dm. Environ 17 % de la dose ingérée a été retenue.

• Charge, puis 2 g par jour. Le niveau relevé est resté plat jusqu’au 35e jour.

• Charge, puis plus rien. Le niveau a baissé régulièrement et a rejoint la baseline au 35e jour.

• 3 g par jour, sans phase de charge. Arrivé au même endroit au 28e jour, statistiquement à égalité avec les groupes en charge.

Une phase de charge change la vitesse et laisse la destination tranquille. Elle achète environ trois semaines. Le reste de cette liste décrit un système avec un plafond et une fuite lente, qui n’a besoin d’aucun rituel pour se remplir.

L’alimentation fixe votre point de départ, parce que vous absorbez de la créatine dans la viande et le poisson et que vous en fabriquez aussi vous-même à partir de glycine, d’arginine et de méthionine. Burke et ses collègues ont mesuré les végétariens à environ 117 mmol/kg dm contre 130 chez les non-végétariens, et les végétariens supplémentés ont fini avec une hausse plus grande que n’importe quel autre groupe de cet essai (Burke et al., 2003). Sur l’échantillon entier, la hauteur gagnée par une personne allait à l’inverse de son point de départ, à r égale moins 0,77.

Lisez cela à côté des répondeurs et des non-répondeurs de Greenhaff et le schéma se résout. Une personne dont l’alimentation la gare déjà près du plafond n’a presque plus rien à acheter, une personne qui part bas en a beaucoup, et la plupart des disputes sur l’efficacité de la créatine se révèlent être des disputes sur la marge, tenues par deux personnes qui n’ont jamais mesuré la leur. Personne ne ment dans cet échange.

Le chemin d’un tampon plus plein à un muscle plus gros

La phosphocréatine n’atteint un muscle plus gros que par un chemin indirect. Le dire simplement compte, parce que les explications qui sonnent plus intéressantes sont celles qui ont le moins derrière elles.

Un tampon plus grand vous laisse faire un peu plus de travail à une intensité donnée avant que la fatigue ne vous arrête, ce travail en plus est du stimulus mécanique en plus, et le stimulus en plus, avec assez de protéines et assez de récupération, devient de l’adaptation en plus. La créatine ne construit aucun tissu. Elle baisse le prix de l’entraînement qui, lui, en construit.

Chilibeck et ses collègues ont mis en commun 22 essais couvrant 721 participants, tous tirés d’études dont l’âge moyen était de 50 ans ou plus, avec du renforcement musculaire pratiqué deux ou trois fois par semaine sur 7 à 52 semaines (Chilibeck et al., 2017). Ajouter de la créatine a produit 1,37 kg de tissu maigre de plus que l’entraînement seul, intervalle de confiance à 95 % de 0,97 à 1,76. Les différences moyennes standardisées atteignent 0,35 pour la force à la presse pectorale et 0,24 pour la force à la presse à cuisses.

Dix de ces 22 essais pris séparément n’ont trouvé aucun effet de la créatine, et c’est le chiffre auquel un lecteur individuel devrait donner le plus de poids. Une estimation groupée est un énoncé sur une population ; vous êtes une personne dont la marge restante n’est pas mesurée. C’est le même argument que la coupure entre répondeurs, arrivé par la méta-analyse plutôt que par la biopsie.

Si vous voulez le versant entraînement de cet argument en entier, il est exposé dans le renforcement musculaire après 40 ans et ce qu’il vous achète vraiment, qui soutient que le renforcement musculaire a le plus large éventail d’effets en aval par heure investie. La créatine est un petit multiplicateur sur cette heure, et rien du tout sans cette heure.

Le cerveau : une hausse plus petite et une affirmation plus étroite

Le même système enzymatique opère dans les neurones, qui font face à un problème comparable, puisque l’activité neuronale produit des pics de demande plus rapides que ce à quoi le métabolisme oxydatif peut répondre, et une cellule cérébrale a la même raison qu’une fibre musculaire de garder une réserve de phosphate près de l’endroit où le travail se fait. La contrainte, c’est de faire passer la créatine à travers la barrière hémato-encéphalique.

Roschel et ses collègues rapportent que la créatine cérébrale monte d’environ 5 à 10 % quand les gens se supplémentent, à peu près la moitié de ce qu’obtient le muscle, et que personne n’a encore fixé de protocole qui la déplace de façon fiable (Roschel et al., 2021). Au moins une étude a mesuré les deux tissus et trouvé le muscle en hausse, le cerveau plat.

Ce que cette hausse accomplit se partage le long d’une seule ligne, et cette ligne est le stress métabolique. McMorris et ses collègues ont réparti 19 participants entre créatine et placebo pendant sept jours, puis imposé 24 heures de privation de sommeil avec de l’exercice léger par intermittence (McMorris et al., 2006). Quatre mesures ont séparé les groupes : l’équilibre statique, le temps de réaction avec choix, l’état d’humeur et la génération de mouvement aléatoire. Le bras créatine a perdu moins de terrain sur chacune. Le rappel verbal n’a rien montré. Le rappel spatial non plus, ni les catécholamines plasmatiques, ni le cortisol.

Baisser moins sous charge est un résultat différent de progresser au repos, et seul le premier est correctement soutenu. Les essais menés sur des adultes reposés qui ont bien dormi reviennent incohérents, et la revue refuse d’en tirer une conclusion ferme.

Une inférence qui paraît raisonnable ne survit pas au contact des données. L’essai cognitif le plus souvent cité n’a recruté que des végétariens et des végétaliens, choisis parce que leur baseline est basse, et la même revue consigne à la fois un essai comparable chez des mangeurs de viande qui n’a rien trouvé et des données montrant que les concentrations de créatine cérébrale sont semblables chez les végétariens et les omnivores, quel que soit le régime. L’argument de la marge alimentaire tient pour le muscle et ne se transfère pas vers le haut.

La créatinine, et le résultat sanguin qui alarme

Les bilans de routine lisent la créatinine sérique comme un indicateur indirect de la qualité de filtration des glomérules, et le débit de filtration glomérulaire estimé s’en déduit directement. La créatinine est ce en quoi se dégradent la créatine et la phosphocréatine. Le chiffre dans votre sang suit donc votre masse musculaire et votre dîner en même temps que vos reins, ce qui est inoffensif jusqu’à ce que quelqu’un le lise comme si seuls les reins étaient en jeu.

Antonio et ses collègues traitent la question de front, notant que la créatinine dans le sang et l’urine peut être poussée vers le haut aussi bien par la supplémentation que par une alimentation riche en viande, et que des hausses de cette origine sont des indicateurs improbables d’une fonction rénale qui décline (Antonio et al., 2021). Leurs résultats rassemblés ne sont pas uniformes. Douze études n’ont vu aucune hausse. Dans huit, elle a monté et est restée dans l’intervalle de référence. Dans deux, elle a franchi la limite supérieure.

Un marqueur qui bouge pour des raisons sans rapport avec une maladie mérite quand même une explication plutôt qu’un haussement d’épaules. Si un bilan rapporte une créatinine élevée ou un débit de filtration glomérulaire estimé abaissé, dites ce que vous prenez et dites ce que vous mangez, pour que le chiffre soit lu avec cela en main plutôt que contesté plus tard. Rien de tout cela ne remplace un médecin qui regarde vos reins à vous. Une maladie rénale diagnostiquée est une autre situation, et cette page ne la traite pas.

Ce que les données ne montrent pas

La créatine est inhabituellement bien étudiée, ce qui rend inhabituellement facile de voir où le soutien s’arrête. Trié par le poids que chaque affirmation supporte :

• Restauration accélérée de la phosphocréatine. Bon soutien, portée étroite. Démontrée directement par biopsie, mais chez 5 hommes sur 8, dans un essai unique sans bras placebo, avec une contraction évoquée électriquement. Ce qui la renforcerait : une réplication plus large contrôlée contre placebo qui rapporte le statut de répondeur.

• Plus de masse maigre et de force à côté du renforcement musculaire après 50 ans. Bon en résultat groupé. 22 essais, 721 personnes, des tailles d’effet petites à modérées. Ce qui l’affaiblit : 10 des 22 pris séparément n’ont rien trouvé, et aucun essai ne rapporte des résultats séparés selon que la créatine musculaire a réellement monté.

• Le gonflement cellulaire comme signal anabolique indépendant. Faible chez l’humain. La créatine est osmotiquement active et tire bien de l’eau vers l’intérieur, mais l’eau intracellulaire compte dans le tissu maigre sur un examen DXA, si bien que tout essai qui rapporte de la masse maigre en plus a du liquide et de la protéine contractile emmêlés ensemble. Burke chiffre la corrélation entre ces deux gains à r égale 0,61, et ses deux bras supplémentés ont ajouté 2,4 kg et 1,9 kg. Une vraie hypertrophie explique cela. L’eau aussi. Ce qui trancherait : un protocole qui mesure l’eau intracellulaire de façon indépendante.

• Protection cognitive sous privation de sommeil. Modérée. L’effet est un déclin plus petit plutôt qu’un gain, l’échantillon était de 19 personnes en groupes parallèles, et plusieurs mesures cognitives n’ont rien montré. Ce qui la renforcerait : une réplication à grande échelle.

• Bénéfice cognitif chez l’adulte reposé et en bonne santé. Faible et incohérent. La créatine cérébrale bouge à peine avec les protocoles standard, et l’essai positif le plus connu a utilisé une population choisie pour sa baseline basse. Ce qui changerait cela : un protocole de dosage dont on aurait montré qu’il élève la créatine cérébrale de façon fiable, testé chez des omnivores.

• Atteinte rénale chez les personnes en bonne santé. Aucune preuve. Ce que les données montrent, c’est un artefact de mesure plutôt qu’une lésion. La réserve reste réelle malgré tout : les études portent sur des populations en bonne santé, et une maladie rénale existante est hors de ce dont elles peuvent parler.

Deux limites traversent toute cette liste. L’essentiel de ce travail a été fait chez des hommes, un vrai trou au vu de qui est le plus exposé à la sarcopénie après 50 ans. Et presque aucun essai ne sépare ses résultats selon le statut de répondeur. J’ai une formation d’ingénieur, donc l’essai que je veux me paraît évident, et apparemment à personne parmi ceux qui financent ce domaine : mesurer qui a saturé, puis rapporter les résultats séparément. Il n’a toujours pas été mené.

Le tester sur vous-même en douze semaines

Très peu de choses dans un placard à compléments sont testables par la personne qui les paie. Celle-ci l’est. Le mécanisme prédit quelque chose de précis, que vous pouvez compter.

Ce qu’il prédit se loge dans l’écart entre votre première série de travail et la dernière, à une charge que vous tenez constante. Un tampon plus plein recharge plus de phosphocréatine entre les séries, donc cet écart devrait se resserrer. Il ne dit strictement rien sur votre maximum sur une répétition. Chercher un changement de ce côté-là est la raison habituelle pour laquelle les gens décident que le produit ne fait rien.

Le protocole, c’est donc un carnet. Comptez les répétitions que vous bouclez sur un mouvement principal sur trois ou quatre séries, en tenant la charge et le repos entre séries constants. Prenez cette baseline avant de commencer, puis refaites-la douze semaines plus tard, les deux inchangés. Mes propres séries de travail se situent à 8 à 12 répétitions trois fois par semaine, et c’est exactement là que je prendrais la mesure si je commençais aujourd’hui. Si le décrochage s’est resserré, vous aviez de la marge et vous l’avez utilisée. Si ce n’est pas le cas, et que rien d’autre n’a changé, votre marge était petite et ce levier appartient à quelqu’un d’autre.

Un mot sur l’ordre, avant tout cela. Puisque tout ce qui est ici vous parvient à travers le volume d’entraînement que vous pouvez absorber, un tampon appliqué à un stimulus que vous ne délivrez pas n’a rien à tamponner. Le renforcement musculaire vient donc en premier, noter le décrochage vient en second, et la question du complément ne devient possible à trancher qu’une fois ces deux-là en place, ce qui explique qu’elle reste ouverte pendant des années chez des gens parfaitement capables de la fermer. Le même raisonnement gouverne la capacité de récupération, exposée dans le système nerveux comme budget de performance.

Où Atlas Cove s’inscrit

Chaque semaine Atlas Cove s’ouvre sur la mesure des quantités sur lesquelles les décisions ultérieures devront reposer, plutôt que sur une liste de choses à prendre. Qu’un composé comme celui-ci apporte quoi que ce soit à une personne donnée dépend de sa marge, de son alimentation, de sa charge d’entraînement et de ce que dit déjà son bilan sanguin. Aucune catégorie de rayon n’y répond. La façon dont une semaine se construit à partir des chiffres d’une personne est la forme de l’argument, pas un protocole décidé d’avance.

La même logique traverse la suite de cette série. Ce que fait un nutriment dépend de l’état de la personne qui le mange. Cet argument est développé plus longuement dans la bonne question à poser sur le fructose.

Les questions qu’on pose vraiment

Faut-il une phase de charge ?

Non. Les données de Hultman montrent que 3 g par jour sans charge atteignent au 28e jour la même concentration musculaire que six jours à 20 g atteignent en moins d’une semaine. La charge vous achète environ trois semaines et rien d’autre. Si vous commencez douze semaines avant quelque chose qui compte, la distinction n’a aucune importance.

La créatine abîme-t-elle les reins ?

Les données disponibles chez les personnes en bonne santé ne montrent aucun dommage rénal. Ce qu’elles montrent, c’est que la supplémentation élève la créatinine sérique, qui est le marqueur utilisé pour estimer la fonction rénale, si bien qu’un bilan peut avoir l’air plus mauvais sans que rien n’aille mal. Dites à votre médecin que vous en prenez avant la prise de sang. Si vous avez une maladie rénale diagnostiquée, c’est une conversation pour votre clinicien plutôt qu’une question à laquelle un site devrait répondre.

Combien de temps avant de savoir si ça marche pour moi ?

Le muscle sature en moins d’une semaine avec un protocole de charge et en moins de quatre à faible dose. La saturation n’est pourtant pas un effet perceptible. Douze semaines d’entraînement régulier avec le décrochage entre séries noté par écrit est le test honnête le plus court, puisque le bénéfice arrive par le volume accumulé plutôt que directement.

Est-ce que ça vaut le coup si je mange beaucoup de viande ?

Peut-être pas, et c’est une vraie réponse plutôt qu’une esquive. Les mangeurs de viande partent plus près du plafond, et la taille de toute hausse va à l’inverse de votre point de départ. La non-réponse se concentre chez les gens qui avaient peu de marge au départ.

Est-ce que ça fait quelque chose pour le cerveau ?

Sous stress métabolique, probablement. La privation de sommeil est la condition la mieux soutenue, et le résultat qu’on y trouve est un déclin plus petit plutôt qu’une amélioration. Chez l’adulte reposé et bien dormi, les résultats sont incohérents, la créatine cérébrale ne monte qu’environ moitié moins que la créatine musculaire, et aucun protocole de dosage n’a été montré capable de la déplacer de façon fiable. Traitez les affirmations cognitives à son sujet comme nettement plus faibles que les affirmations musculaires.

Sources

1. Antonio, J., Candow, D. G., Forbes, S. C., Gualano, B., Jagim, A. R., Kreider, R. B., Rawson, E. S., Smith-Ryan, A. E., VanDusseldorp, T. A., Willoughby, D. S., & Ziegenfuss, T. N. (2021). Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? Journal of the International Society of Sports Nutrition, 18(1), 13. DOI: 10.1186/s12970-021-00412-w

2. Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G., Candow, D. G., Mahoney, D., & Tarnopolsky, M. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. DOI: 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79

3. Chilibeck, P. D., Kaviani, M., Candow, D. G., & Zello, G. A. (2017). Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 8, 213-226. DOI: 10.2147/OAJSM.S123529

4. Greenhaff, P. L., Bodin, K., Söderlund, K., & Hultman, E. (1994). Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. American Journal of Physiology, 266(5 Pt 1), E725-E730. DOI: 10.1152/ajpendo.1994.266.5.E725

5. Hultman, E., Söderlund, K., Timmons, J. A., Cederblad, G., & Greenhaff, P. L. (1996). Muscle creatine loading in men. Journal of Applied Physiology, 81(1), 232-237. DOI: 10.1152/jappl.1996.81.1.232

6. McMorris, T., Harris, R. C., Swain, J., Corbett, J., Collard, K., Dyson, R. J., Dye, L., Hodgson, C., & Draper, N. (2006). Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology, 185(1), 93-103. DOI: 10.1007/s00213-005-0269-z

7. Roschel, H., Gualano, B., Ostojic, S. M., & Rawson, E. S. (2021). Creatine supplementation and brain health. Nutrients, 13(2), 586. DOI: 10.3390/nu13020586

8. Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids, 40(5), 1271-1296. DOI: 10.1007/s00726-011-0877-3

Il s’agit d’un point de vue pédagogique et stratégique, pas d’un avis médical personnel. Les opinions sont celles de l’auteur et ne sont pas des déclarations d’Atlas Cove Lda.