Applied Physiology #2 - Une page de référence sur ce que le travail en résistance change dans un corps de plus de quarante ans, avec les huit études sur lesquelles elle repose et les limites de chacune.
Deuxième volet de la série de physiologie appliquée. Le premier posait la capacité de récupération comme un compte que l'on apprend à lire ; cette page demande quelle dépense sur ce compte rapporte le plus, et le troisième démontera la différence entre la durée de votre sommeil et la façon dont votre nuit est construite.
Placez côte à côte deux biopsies musculaires, celle d'un homme de soixante-dix ans et celle d'un homme de vingt ans, et le déficit ne se répartit pas comme l'intuition le suggère. Le nombre de fibres tient. Ce qui a disparu, c'est la taille, et elle a presque entièrement disparu d'une seule catégorie de fibres, celle qu'une semaine confortable ne sollicite jamais.
C'est la charnière de tout ce qui suit, parce que cela signifie que la séance que la plupart des gens annulent en premier vise précisément ce qui s'érode. Le muscle squelettique se trouve par ailleurs être l'organe le plus lourd que l'on porte, et presque rien de son travail ne se lit dans un miroir.
À heure égale, rien d'autre ne met en mouvement autant de systèmes en aval que de charger un muscle assez fort pour que cela compte. Voilà l'affirmation, et elle est délibérément bornée. Le travail aérobie et la mobilité gardent leur rôle, et soulever de la fonte ne peut remplacer ni l'un ni l'autre.
Il s'agit d'une perspective éducative et stratégique, pas d'un avis médical personnel.
La version courte
Le vieillissement vide un seul compartiment, les fibres de type II, et laisse le nombre de fibres à peu près intact.
Sous stimulation de l'insuline, le muscle squelettique absorbe environ quatre cinquièmes du glucose qui quitte votre sang, et c'est pour cela qu'il apparaît dans vos analyses.
L'os répond à un cahier des charges étroit, une contrainte élevée délivrée vite, et presque rien en dehors du travail en résistance et des impacts n'y répond.
La force de préhension prédit la mortalité mieux que la pression artérielle systolique. Une association, pas un levier que quelqu'un aurait actionné dans un essai.
La course à pied interfère avec les gains de force ; le vélo, en grande partie, non.
Chaque étude citée plus bas est observationnelle ou de courte durée. Aucune n'a suivi qui que ce soit toute une vie.
Le muscle s'est révélé être un organe endocrine
Pendant la plus grande partie du vingtième siècle, le muscle a été classé comme de la plomberie : il déplaçait le squelette, il brûlait du carburant, fin de la description. La reclassification s'est faite sans bruit et la plupart des gens qui s'entraînent n'en ont jamais entendu parler.
Pedersen et Febbraio ont rassemblé les preuves que le muscle squelettique fabrique et libère plusieurs centaines de peptides de signalisation, aujourd'hui regroupés sous le nom de myokines. Certains agissent sur le muscle qui les a produits. D'autres passent dans le sang et atteignent le foie, le pancréas, le tissu adipeux, l'os et le cerveau (Pedersen and Febbraio, 2012). Un tissu qui fait cela est en communication permanente avec presque tous les systèmes qui déclinent par degrés.
Vient ensuite le chiffre du stockage, celui qui mérite d'être retenu. Quand l'insuline fait son travail, le muscle squelettique représente près de 80 pour cent du glucose retiré de votre sang, et c'est exactement sur cette base que DeFronzo et Tripathy désignent la résistance musculaire à l'insuline comme la première chose qui cède dans le diabète de type 2, des années avant la moindre valeur qui inquiéterait un médecin (DeFronzo and Tripathy, 2009).
Ce qui reformule à quoi sert le muscle. Il constitue une grande partie de la place dont votre corps dispose pour ranger un repas, et cela explique pourquoi la musculation apparaît dans des bilans qui semblent sans rapport avec une salle de sport.
Une seule sorte de fibre disparaît
Nilwik et ses collègues ont mesuré la surface de section du muscle de la jambe chez des hommes jeunes et âgés, puis sont allés chercher dans les biopsies le tissu manquant. Ils ont trouvé un nombre de fibres largement préservé et des fibres de type II nettement plus petites (Nilwik et al., 2013). La sarcopénie est le nom clinique de la fonte musculaire liée à l'âge, et en dessous cela ressemble à ceci : un compartiment qui se vide en silence plutôt qu'un effacement uniforme.
Les fibres de type II prennent en charge tout ce qui est rapide ou lourd, et elles sont recrutées en dernier, ce qui est une conception sensée vu la rareté des situations ordinaires qui en ont besoin. Une chaise, non. Un trottoir, non. Une heure confortable à vélo non plus, et c'est la partie qui déclenche en général une discussion.
Un tissu que personne ne réquisitionne est un tissu que le corps cesse de financer.
Ce que cela coûte, ce n'est pas tant du volume que la vitesse à laquelle vous pouvez produire de la force. Cela arrive sous la forme d'un moment précis : une marche plus basse que vous ne l'aviez lue, et une jambe qui encaisse toute la correction en une fraction de seconde. Ni cela ni un canapé profond qui réclame un bras ne relève du sport. Les deux testent une réserve sans prévenir.
Le système de commande lâche avant le tissu
Un second déclin se joue un étage au-dessus du muscle, dans le câblage qui le pilote.
Chaque fibre dépend d'un motoneurone. Ce neurone et toutes les fibres qu'il commande forment une unité motrice, et une unité motrice est la plus petite chose qu'un système nerveux puisse allumer ou laisser de côté. Les neurones disparaissent au fil d'une vie, et chacun qui s'en va laisse ses fibres sans propriétaire.
Il existe une voie de réparation. Les neurones voisins qui survivent émettent des ramifications, reprennent les fibres orphelines à leur compte, et les unités restantes grossissent, ce qui permet à un muscle de continuer à fonctionner avec moins de chefs. Piasecki et ses collègues ont cherché le point où cette réparation s'épuise, par électromyographie intramusculaire sur deux muscles de la jambe et quatre groupes : des hommes jeunes, puis des hommes plus âgés séparés selon que la sarcopénie était absente, en cours d'installation ou établie. Sans elle, les unités avaient grossi comme prévu. Avec elle, ce grossissement n'avait pas eu lieu, et les unités mesuraient moins que chez les hommes âgés non sarcopéniques (Piasecki et al., 2018).
Lisez cela comme une carte de l'endroit où le système cède, pas comme un argument en faveur de quoi que ce soit. C'est un instantané entre groupes, uniquement des hommes, et personne n'a été entraîné puis retesté.
La force est donc en réalité deux questions distinctes : combien de tissu est présent, et quelle part de ce tissu peut encore être appelée. Charger lourd et récupérer correctement travaille sur la seconde. C'est pour cela que les chiffres d'un débutant montent bien avant que quoi que ce soit chez lui n'ait l'air différent, et pour cela que les premiers progrès sont nerveux plutôt que structurels.
Les protéines ne fonctionnent plus aussi bien qu'avant
Donnez la même protéine à un corps plus âgé et vous obtenez une réponse plus petite. La raison est précise, et ce n'est pas un vague ralentissement du métabolisme.
Cuthbertson et ses collègues ont administré des doses croissantes d'acides aminés essentiels à quarante-quatre hommes en bonne santé, jeunes et âgés, appariés sur la morphologie, et ont mesuré directement la synthèse des protéines musculaires au lieu de la déduire. Au repos, les deux groupes étaient indiscernables, ce qui écarte l'idée qu'un muscle âgé tourne simplement au ralenti. Ce qui différait, c'est ce qui se passait après la prise. Le tissu plus âgé était à la fois plus difficile à déclencher et plus faible dans sa réponse, et l'appareil de détection intracellulaire, dont eIF2B, eIF4BP-1, p70 S6 kinase et mTOR, montrait moins d'expression et une activation plus faible, avec NF-kappaB en forte hausse à côté (Cuthbertson et al., 2005).
Cela porte un nom, la résistance anabolique. Le message doit être délivré plus fort avant qu'un tissu âgé n'accepte la livraison.
La lecture qui en découle directement concerne les protéines. La sensibilité et le plafond baissent tous les deux, donc un repas donné doit porter davantage pour franchir la même barre, et un essai à doses croissantes est exactement l'instrument construit pour établir cela.
La lecture côté entraînement dépasse d'un pas ce que ce travail a testé. La résistance anabolique est un argument recevable pour une charge assez lourde pour solliciter le tissu, par opposition au poids symbolique distribué dans un cours collectif, parce que tout ce qui reste sous le seuil n'achète presque rien de ce qu'achète ce qui le dépasse. Mais l'intervention ici, ce sont des acides aminés, pas des barres, alors traitez cela comme une extension défendable et non comme un résultat. C'est le genre de déduction qui se blanchit en résultat au bout d'environ deux citations.
L'os écoute quelque chose de très précis
Le mouvement général n'entretient pas un squelette, et c'est pour cela que tant de conseils sincèrement donnés sur la densité osseuse ne mènent nulle part. La voie s'appelle la mécanotransduction, où une contrainte physique est convertie en un signal sur lequel une cellule peut agir, et la contrainte doit être à la fois élevée en amplitude et rapide dans sa délivrance avant que quoi que ce soit ne soit enregistré comme valant la peine de construire.
L'essai LIFTMOR a visé ce cahier des charges directement. Cent une femmes ménopausées avec une masse osseuse déjà basse ont été randomisées sur huit mois, un bras vers un travail en résistance lourd et supervisé combiné à des impacts, deux fois par semaine, trente minutes, cinq séries de cinq à plus de 85 pour cent d'un maximum sur une répétition, l'autre vers une routine douce à la maison. La densité du rachis lombaire a gagné 2,9 pour cent sous entraînement. Le bras témoin a perdu 1,2 pour cent sur la même période. L'épaisseur corticale et la densité du col fémoral ont toutes deux bougé dans le sens souhaité. Les mesures fonctionnelles se sont améliorées sur toute la ligne. En huit mois de charge lourde dans une population longtemps jugée trop fragile pour cela, le registre de sécurité tient en une ligne, un léger spasme dorsal (Watson et al., 2018).
Les participantes ne sont pas la lectrice ou le lecteur de cette page, et les pourcentages ne se transposent pas. Ce qui se transpose, c'est le cahier des charges : l'os répond à une qualité de charge étroite, et en dehors du travail avec impacts il n'existe pour ainsi dire nulle part où la trouver, sinon dans l'entraînement en résistance. Notez que LIFTMOR a délivré les deux, un détail que l'on laisse tomber d'habitude quand cet essai est cité comme argument en faveur de la seule musculation.
Ce que la force de préhension vous dit et ce qu'elle ne vous dit pas
La préhension semble triviale à mesurer jusqu'à ce que vous voyiez son palmarès de prédicteur. L'étude PURE a attaché un rapport de risque de 1,16 pour la mort toutes causes confondues à chaque cinq kilogrammes de préhension perdus, et a trouvé la préhension meilleur prédicteur que la pression artérielle systolique, à la fois pour la mortalité toutes causes et pour la mortalité cardiovasculaire (Leong et al., 2015).
Vient maintenant la partie qui tombe chaque fois que ce résultat est répété. C'est une association. Aucun essai n'a augmenté la préhension de qui que ce soit puis mesuré ce qu'il advenait de son risque, ce qui serait une étude entièrement différente et bien plus difficile à mener. La préhension tient lieu de beaucoup de choses à la fois : la qualité de l'alimentation, la quantité de mouvement accumulée sur des décennies, et le fait que quelque chose aille déjà mal sans que personne ne l'ait encore nommé. On peut être faible parce qu'une maladie a commencé. Les données d'observation ne peuvent pas démêler cela, et aucun ajustement statistique ne transforme une cohorte en essai.
Prenez la conclusion plus petite et elle change quand même votre comportement. La force a sa place sur la même page que les lipides et la tension : quelque chose que l'on note, que l'on surveille sur des années, et que l'on examine quand cela commence à aller dans le mauvais sens.
Ce que cela coûte, et d'où viennent les heures
Deux séances vraiment lourdes se situent entre quatre-vingt-dix minutes et deux heures par semaine une fois que l'échauffement et le repos entre les séries sont comptés sans complaisance. Ces heures sortent d'une semaine déjà promise à un travail d'endurance que la plupart des gens préféreraient garder.
Wilson et ses collègues ont mis un chiffre sur la collision, en regroupant vingt et une études et quatre cent vingt-deux tailles d'effet. La force entraînée seule a rendu une taille d'effet de 1,23 sur l'hypertrophie, contre 0,85 pour un travail identique mené en parallèle d'un entraînement d'endurance. La puissance a montré une pénalité comparable. La fréquence comme la durée des séances d'endurance évoluaient à l'inverse des progrès en taille, en force et en puissance. Le mode d'endurance comptait plus que la plupart des gens ne le pensent, en ce que la course à pied émoussait l'hypertrophie et la force de façon significative alors que le vélo ne le faisait pas (Wilson et al., 2012).
Un second coût apparaît à peine dans la recherche sur l'entraînement. Le premier volet de cette série décrivait un compte autonome unique dans lequel le travail, le sommeil haché, la charge émotionnelle et l'entraînement puisent tous ensemble, et soulever lourd puise dans ce compte comme tout le reste. Ajoutez deux séances dures à une semaine inchangée dans un mois éprouvant et vous n'obtiendrez pas la réponse qu'un mois calme vous aurait donnée.
Vient ensuite l'échelle de temps, qui est la raison honnête pour laquelle la plupart des gens abandonnent. L'adaptation arrive sur des mois, presque aucune séance prise seule ne procure quoi que ce soit, et une bonne année achète une barre à peine plus lourde plus un changement de forme qui ne se voit qu'entre deux photos très éloignées.
Rien de tout cela ne plaide pour laisser tomber le reste. Le travail aérobie construit la capacité parasympathique, et la musculation ne fera pas ce travail. Le travail de mobilité répond à une question plus étroite qui lui est propre. Et si vous courez après un chiffre unique comme approximation de la forme, les limites du VO2 max comme prédicteur méritent d'être lues à côté de ceci. La force est simplement la composante qui manque le plus souvent.
Ce que chaque étude a réellement couvert
Chaque résultat de cette page vient avec une limite, et les limites comptent plus que les tailles d'effet. Voici ce que chaque pièce de preuve peut porter et ce qu'elle ne peut pas.
| Étude | Protocole et population | Ce qu'elle n'établit pas |
|---|---|---|
| Nilwik 2013 | Comparaison transversale de biopsies, hommes jeunes contre hommes âgés | Que l'entraînement inverse la perte de type II ; aucune intervention n'a été menée |
| Piasecki 2018 | Électromyographie transversale, quatre groupes, uniquement des hommes | Un sens de causalité quelconque, et quoi que ce soit sur les femmes |
| Cuthbertson 2005 | Doses croissantes d'acides aminés, quarante-quatre hommes sains | Que soulever plus lourd soit la réponse ; l'intervention était nutritionnelle |
| Pedersen and Febbraio 2012 | Revue de la biologie des myokines | Qu'une myokine particulière produise un effet clinique que vous remarqueriez |
| DeFronzo and Tripathy 2009 | Revue de la résistance musculaire à l'insuline dans le diabète de type 2 | Que gagner du muscle prévienne le diabète chez un individu donné |
| Watson 2018 (LIFTMOR) | Essai randomisé, 101 femmes ménopausées, huit mois | Le transfert des pourcentages aux hommes ou à des lecteurs plus jeunes ; résistance et impacts étaient combinés |
| Leong 2015 (PURE) | Grande cohorte prospective internationale | Qu'améliorer la préhension abaisse le risque ; personne n'est intervenu sur la préhension |
| Wilson 2012 | Méta-analyse, 21 études, 422 tailles d'effet | L'ampleur de l'interférence dans le programme d'une personne donnée |
Deux limites traversent l'ensemble. La première est que l'essentiel de cette littérature a été bâti sur des hommes. LIFTMOR fait exception, et c'est le seul essai ici avec des femmes dedans. Appliquer les résultats sur les unités motrices ou les acides aminés à une femme relève de l'extrapolation, et doit être nommé ainsi.
La seconde est la durée. L'intervention la plus longue ici a duré huit mois, donc chaque affirmation portant sur des décennies est une déduction cousue à partir d'essais courts et de cohortes. C'est la situation normale dans ce domaine plutôt qu'un scandale, mais ce n'est pas la même chose qu'une preuve. Ce qui changerait ma lecture, ce serait un essai de résistance correctement dimensionné avec des critères durs sur des années. Personne ne peut en faire un en aveugle et personne n'en financera un.
Deux vérifications à faire cette semaine
Une seule question distingue l'entraînement de force de l'activité qui lui ressemble. Savez-vous ce qu'il y avait sur la barre pour vos exercices principaux il y a trois mois, et le chiffre d'aujourd'hui le dépasse-t-il ?
Si la première moitié reste sans réponse, alors aucun relevé n'existe, et le progrès non consigné a l'habitude de ne pas se produire. Si vous pouvez répondre et que rien n'a bougé, vous entretenez une habitude au lieu de délivrer un stimulus, et les fibres, les unités et le squelette ont fini de répondre à ce message depuis un moment.
La seconde vérification demande trente secondes et aucun matériel. Levez-vous cinq fois d'un siège bas, sans les mains, et regardez si la cinquième tentative s'est visiblement dégradée par rapport à la première. Ce qui revient est une lecture de votre réserve actuelle. Le caractère n'entre pas en jeu, et c'est le genre de mesure qui s'améliore quand vous vous en occupez.
Les questions que l'on pose vraiment
Est-il trop tard pour commencer la musculation à 60 ou 70 ans ?
Non, et LIFTMOR en est la preuve directe : des femmes ménopausées avec une masse osseuse déjà basse se sont entraînées lourd pendant huit mois avec un seul incident mineur à elles toutes. Ce qui change avec l'âge, c'est la quantité de signal nécessaire pour obtenir une réponse, ce qui plaide pour un encadrement compétent au début plutôt que pour l'attente.
De combien de protéines ai-je réellement besoin par repas ?
La réponse honnête, c'est que cette page ne peut pas vous donner un chiffre. Ce que les preuves soutiennent, c'est la direction : un muscle plus âgé répond à une dose donnée moins facilement et moins complètement, donc ce qui suffisait à trente ans a peu de chances de suffire à soixante. Une cible précise appartient à quelqu'un qui regarde vos apports, votre fonction rénale et votre entraînement, pas à un article.
Puis-je obtenir le même bénéfice avec du poids de corps ou des cours collectifs ?
En partie, et cela dépend entièrement du fait que la charge atteigne ou non le seuil. Les fibres de type II sont recrutées en dernier et seulement pour de la force réelle, donc tout ce qui est confortable les laisse de côté quelle que soit la durée. Le poids de corps qui est vraiment dur pour vous compte. Un cours calibré pour rester gérable par toute la salle, en général, non.
Dois-je arrêter la course à pied pour que ma musculation fonctionne ?
Presque certainement pas. La course interfère et le vélo, en grande partie, non, mais cette méta-analyse compare avec un entraînement de force mené isolément, ce qui n'est pas la vie de la plupart des lecteurs. Si les deux comptent, les leviers sont de séparer les séances, de garder peu nombreux les efforts vraiment durs, et de surveiller la façon dont la semaine est construite plutôt que de supprimer une modalité.
Vaut-il la peine de mesurer sa force de préhension à la maison ?
Comme un chiffre suivi sur des années, oui, et un dynamomètre bon marché suffira. Comme une mesure unique pour s'affoler, non. Le résultat concerne des populations et des trajectoires, et une seule de vos mesures ne porte presque rien de ce que portait la cohorte.
Où Atlas Cove s'inscrit
Une semaine Atlas Cove place le travail de force à côté des données de récupération plutôt que dans sa propre case, de sorte que ce que quelqu'un charge découle de l'état dans lequel il est arrivé et non d'un plan rédigé avant que quiconque ne l'ait rencontré. Ce qui doit survivre au vol du retour est petit : charger volontairement, puis vérifier si cela a porté.
Le muscle se lit facilement comme une décoration et mal comme un organe, et c'est exactement pour cela qu'il saute en premier quand un agenda se remplit. Lu comme un organe, la comptabilité paraît tout autre. Le travail nécessaire pour le garder n'a rien de remarquable ni en heures ni en sensation, ce qui est presque certainement la raison pour laquelle on continue de le sauter.
Sources
Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B. B. L., van Kranenburg, J., Verdijk, L. B., and van Loon, L. J. C. (2013). The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Experimental Gerontology, 48(5), 492 à 498. DOI: 10.1016/j.exger.2013.02.012
Piasecki, M., Ireland, A., Piasecki, J., Stashuk, D. W., Swiecicka, A., Rutter, M. K., Jones, D. A., and McPhee, J. S. (2018). Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non-sarcopenic older men. The Journal of Physiology, 596(9), 1627 à 1637. DOI: 10.1113/JP275520
Cuthbertson, D., Smith, K., Babraj, J., Leese, G., Waddell, T., Atherton, P., Wackerhage, H., Taylor, P. M., and Rennie, M. J. (2005). Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. The FASEB Journal, 19(3), 422 à 424. DOI: 10.1096/fj.04-2640fje
Pedersen, B. K., and Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457 à 465. DOI: 10.1038/nrendo.2012.49
DeFronzo, R. A., and Tripathy, D. (2009). Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 32(Suppl. 2), S157 à S163. DOI: 10.2337/dc09-S302
Watson, S. L., Weeks, B. K., Weis, L. J., Harding, A. T., Horan, S. A., and Beck, B. R. (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: the LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2), 211 à 220. DOI: 10.1002/jbmr.3284
Leong, D. P., Teo, K. K., Rangarajan, S., Lopez-Jaramillo, P., Avezum, A., Orlandini, A., et al. (2015). Prognostic value of grip strength: findings from the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. The Lancet, 386(9990), 266 à 273. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)62000-6
Wilson, J. M., Marin, P. J., Rhea, M. R., Wilson, S. M. C., Loenneke, J. P., and Anderson, J. C. (2012). Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. Journal of Strength and Conditioning Research, 26(8), 2293 à 2307. DOI: 10.1519/JSC.0b013e31823a3e2d
Il s'agit d'une perspective éducative et stratégique, pas d'un avis médical personnel.
Tom Wuerden · Co-Founder
Engineer turned Ironman