Les bénéfices du renforcement musculaire après 40 ans : ce que montrent vraiment les données

Applied Physiology #2. Une page de référence sur ce que le renforcement musculaire change dans un corps de plus de quarante ans, avec les huit études sur lesquelles elle repose et la limite de chacune.

Deuxième de la série Applied Physiology. La première partie posait la capacité de récupération comme un compte qu’on apprend à lire ; cette page demande quelle dépense sur ce compte rapporte le plus, et la troisième démontera la différence entre le temps que vous dormez et la façon dont votre nuit est construite.

Posez côte à côte deux biopsies de muscle, l’une prise chez un homme de soixante-dix ans et l’autre chez un homme de vingt, et le manque n’est pas réparti comme l’intuition le suggère. Le nombre de fibres tient. Ce qui est parti, c’est la taille, et presque tout est parti d’une seule classe de fibres, celle qu’une semaine confortable n’appelle jamais.

C’est la charnière de tout ce qui suit, parce que ça veut dire que la séance que la plupart des gens annulent en premier vise exactement ce qui s’érode. Le muscle squelettique se trouve aussi être l’organe le plus lourd qu’une personne transporte, et presque rien de son travail n’est lisible dans un miroir.

À heure égale, rien d’autre ne déplace autant de systèmes en aval que charger un muscle assez fort pour que ça compte. C’est l’affirmation, et elle est délibérément bornée. Le travail aérobie et le travail de mobilité gardent leur métier, et soulever des charges ne peut faire ni l’un ni l’autre.

Il s’agit d’un point de vue pédagogique et stratégique, pas d’un avis médical personnel.

La version courte

• Le vieillissement vide un seul compartiment, les fibres de type II, et laisse le nombre de fibres à peu près tranquille.

• Sous stimulation par l’insuline, le muscle squelettique absorbe environ quatre cinquièmes du glucose qui quitte votre sang, ce qui explique qu’il apparaisse dans un bilan.

• L’os répond à un cahier des charges étroit, une contrainte élevée délivrée vite, et peu de choses en dehors du renforcement musculaire et du travail en impact y satisfont.

• La force de préhension prédit la mortalité mieux que la tension artérielle systolique. Une association, pas un levier que quelqu’un aurait tiré dans un essai.

• La course à pied interfère avec les gains de force ; le vélo, très peu.

• Chaque étude ci-dessous est observationnelle ou de courte durée. Aucune n’a suivi qui que ce soit sur une vie entière.

Le muscle s’est révélé être un organe endocrine

Pendant l’essentiel du vingtième siècle, le muscle était classé dans la plomberie : il déplaçait le squelette, il brûlait du carburant, fin de la description. La reclassification s’est faite en silence et la plupart des gens qui s’entraînent n’en ont jamais entendu parler.

Pedersen et Febbraio ont rassemblé le dossier montrant que le muscle squelettique fabrique et libère plusieurs centaines de peptides de signalisation, aujourd’hui regroupés sous le nom de myokines. Certaines agissent sur le muscle qui les a faites. D’autres entrent dans le sang et atteignent le foie, le pancréas, le tissu adipeux, l’os et le cerveau (Pedersen and Febbraio, 2012). Un tissu qui fait ça est en communication permanente avec presque tous les systèmes qui lâchent par degrés.

Puis le chiffre du stockage, celui qui vaut la peine d’être gardé sur soi. Quand l’insuline fait son travail, le muscle squelettique est responsable de près de 80 % du glucose retiré de votre sang, et c’est exactement sur cette base que DeFronzo et Tripathy désignent l’insulinorésistance musculaire comme la première chose qui lâche dans le diabète de type 2, des années avant toute valeur qui inquiéterait un médecin (DeFronzo and Tripathy, 2009).

Ça recadre à quoi sert le muscle. Il est une grande partie de la place que votre corps a pour poser un repas, et ça explique pourquoi le renforcement musculaire apparaît dans des bilans qui semblent sans rapport avec une salle de sport.

Une seule sorte de fibre disparaît

Nilwik et ses collègues ont mesuré la surface de section dans un muscle de la jambe chez des hommes jeunes et des hommes âgés, puis sont allés chercher dans les biopsies le tissu manquant. Ils ont trouvé le nombre de fibres largement préservé et les fibres de type II nettement plus petites (Nilwik et al., 2013). La sarcopénie est le nom clinique de la fonte musculaire liée à l’âge, et en dessous ça ressemble à ceci : un compartiment qui se vide en silence plutôt qu’un effacement régulier.

Les fibres de type II prennent en charge tout ce qui est rapide ou lourd, et elles sont recrutées en dernier, ce qui est une conception sensée vu la rareté avec laquelle la vie ordinaire en a besoin. Une chaise n’en a pas besoin. Un trottoir non plus. Une heure confortable à vélo non plus, et c’est la partie qui a tendance à déclencher une dispute.

Un tissu que personne ne réquisitionne est un tissu que le corps cesse de financer.

Ce que ça coûte, ce n’est pas tant du volume que la vitesse à laquelle vous pouvez produire de la force. Ça arrive sous la forme d’un moment précis : une marche plus basse que vous ne l’aviez lue, et une jambe qui encaisse toute la correction en une fraction de seconde. Ni ça ni un canapé profond qui réclame un bras n’a rien d’athlétique. Les deux testent une réserve sans prévenir.

Le système de commande lâche avant le tissu

Un second déclin court un étage au-dessus du muscle, dans le câblage qui le pilote.

Chaque fibre dépend d’un motoneurone. Ce neurone plus toutes les fibres qu’il commande forment une unité motrice, et une unité motrice est la plus petite chose qu’un système nerveux peut allumer ou laisser tranquille. Les neurones meurent au fil d’une vie, et chacun de ceux qui partent laisse ses fibres sans propriétaire.

Il existe une voie de réparation. Les neurones survivants du voisinage envoient des ramifications, prennent les fibres orphelines sur leurs livres, et les unités restantes grossissent, ce qui explique qu’un muscle continue de fonctionner avec moins de commandants. Piasecki et ses collègues sont allés chercher le point où cette réparation s’épuise, avec de l’électromyographie intramusculaire sur deux muscles de la jambe et quatre groupes : des hommes jeunes, puis des hommes plus âgés séparés selon que la sarcopénie était absente, en train de s’installer ou établie. Sans elle, les unités avaient grossi comme prévu. Avec elle, cet agrandissement n’avait pas eu lieu, et les unités mesuraient plus petit que chez les hommes plus âgés non sarcopéniques (Piasecki et al., 2018).

Lisez ça comme une carte de l’endroit où le système cède, pas comme un plaidoyer pour quoi que ce soit. C’est un instantané entre groupes, tous masculins, et personne n’a été entraîné puis remesuré.

La force est donc réellement deux questions distinctes : combien de tissu il y a, et quelle part de ce tissu peut encore être appelée. Charger lourd et récupérer correctement travaille sur la seconde. C’est pour ça que les chiffres d’un débutant montent bien avant que quoi que ce soit chez lui n’ait l’air différent, et pourquoi les premiers progrès sont nerveux plutôt que structurels.

La protéine cesse de marcher aussi bien qu’avant

Donnez la même protéine à un corps plus âgé et vous obtenez une réponse plus petite. La raison est précise, et ce n’est pas un vague ralentissement du métabolisme.

Cuthbertson et ses collègues ont donné des quantités croissantes d’acides aminés essentiels à quarante-quatre hommes en bonne santé, jeunes et âgés, appariés sur la morphologie, et ont mesuré directement la synthèse protéique musculaire au lieu de la déduire. Au repos, les deux groupes étaient impossibles à distinguer, ce qui tue l’idée que le muscle âgé tournerait simplement au ralenti. Ce qui différait, c’est ce qui se passait après l’apport. Le tissu âgé était à la fois plus dur à déclencher et plus faible dans sa réponse, et l’appareil de détection intracellulaire, dont eIF2B, eIF4BP-1, p70 S6 kinase et mTOR, montrait moins d’expression et une activation plus faible, avec NF-kappaB qui montait nettement à côté (Cuthbertson et al., 2005).

Ça porte un nom, la résistance anabolique. Le message doit être délivré plus fort avant que le tissu âgé n’accepte la livraison.

La lecture qui en découle directement concerne les protéines. La sensibilité et le plateau de réponse baissent tous les deux, donc un repas donné doit porter davantage pour franchir la même barre, et un essai à doses croissantes est exactement l’instrument fait pour établir ça.

La lecture côté entraînement va un cran plus loin que ce que ce travail a testé. La résistance anabolique est un argument recevable pour une charge assez lourde pour solliciter le tissu, par opposition au poids symbolique distribué dans un cours collectif, parce que tout ce qui reste sous le seuil n’achète presque rien de ce qu’achète ce qui passe au-dessus. Mais l’intervention ici, c’étaient des acides aminés, pas des barres, alors traitez ça comme une extension défendable et non comme un résultat. C’est le genre d’inférence qui se fait blanchir en résultat au bout de deux citations environ.

L’os écoute quelque chose de très précis

Le mouvement général n’entretient pas un squelette, ce qui explique pourquoi tant de conseils sincères sur la densité osseuse ne mènent nulle part. La voie est la mécanotransduction, où une contrainte physique se convertit en un signal sur lequel une cellule peut agir, et la contrainte doit être à la fois élevée en amplitude et rapide en délivrance avant que quoi que ce soit ne s’enregistre comme valant la peine d’être construit.

L’essai LIFTMOR a attaqué ce cahier des charges de front. Cent une femmes ménopausées ayant déjà une masse osseuse basse ont été randomisées sur huit mois, un bras vers du renforcement musculaire lourd supervisé combiné à du travail en impact, deux fois par semaine, trente minutes, cinq séries de cinq à plus de 85 % du maximum sur une répétition, l’autre vers une routine douce à domicile. La densité du rachis lombaire a gagné 2,9 % sous entraînement. Le bras témoin a perdu 1,2 % sur la même période. L’épaisseur corticale et la densité du col du fémur ont bougé toutes deux dans le sens souhaité. Les mesures fonctionnelles ont toutes progressé. En huit mois de charges lourdes dans une population longtemps supposée trop fragile pour ça, le registre de sécurité se résume à une entrée, un léger spasme dorsal (Watson et al., 2018).

Les participantes ne sont pas la personne qui lit cette page, et les pourcentages ne se transposent pas. Ce qui se transpose, c’est le cahier des charges : l’os répond à une qualité de charge étroite, et en dehors du travail en impact il n’y a pour ainsi dire nulle part où la trouver sinon dans le renforcement musculaire. Notez que LIFTMOR délivrait les deux, un détail qu’on laisse d’ordinaire tomber quand cet essai est cité comme un argument pour les charges seules.

Ce que la force de préhension dit et ne dit pas

La préhension a l’air triviale à mesurer jusqu’à ce qu’on voie son palmarès de prédicteur. L’étude PURE a attaché un rapport de risque de 1,16 pour la mort toutes causes confondues à chaque cinq kilogrammes de préhension perdus, et a trouvé la préhension meilleure prédictrice que la tension artérielle systolique, tant pour la mort toutes causes que pour la mort cardiovasculaire (Leong et al., 2015).

Passons maintenant à la partie qui tombe chaque fois que ce résultat est répété. C’est une association. Aucun essai n’a augmenté la préhension de qui que ce soit pour mesurer ce qui arrivait à son risque, ce qui serait une étude entièrement différente et bien plus dure à mener. La préhension tient lieu de beaucoup de choses à la fois : la qualité de l’alimentation, la quantité de mouvement accumulée sur des décennies, et le fait que quelque chose ne va peut-être déjà pas sans que personne l’ait nommé. Une personne peut être faible parce qu’une maladie a commencé. Les données observationnelles ne peuvent pas démêler ça, et aucun ajustement statistique ne transforme une cohorte en essai.

Prenez la conclusion plus petite et elle change quand même votre comportement. La force a sa place sur la même page que les lipides et la tension artérielle : quelque chose qu’on note, qu’on suit sur des années, et qu’on examine quand ça commence à bouger dans le mauvais sens.

Ce que ça coûte, et d’où viennent les heures

Deux séances vraiment lourdes se situent entre quatre-vingt-dix minutes et deux heures par semaine une fois les échauffements et le repos entre séries comptés sans complaisance. Ces heures sortent d’une semaine déjà promise à du travail d’endurance que la plupart des gens préféreraient garder.

Wilson et ses collègues ont mis un chiffre sur la collision, en regroupant vingt et une études et quatre cent vingt-deux tailles d’effet. Entraîner la force seule donnait une taille d’effet d’hypertrophie de 1,23, contre 0,85 pour le même travail fait à côté d’un entraînement d’endurance. La puissance montrait une pénalité comparable. La fréquence comme la durée des séances d’endurance allaient à l’inverse des améliorations de taille, de force et de puissance. La modalité d’endurance comptait plus que la plupart des gens ne s’y attendent, en ce que la course à pied émoussait l’hypertrophie et la force de façon significative alors que le vélo ne le faisait pas (Wilson et al., 2012).

Un second coût apparaît à peine dans la recherche sur l’entraînement. La première partie de cette série décrivait un compte autonome unique que le travail, un sommeil cassé, la charge émotionnelle et l’entraînement tirent tous vers le bas ensemble, et les charges lourdes tirent sur ce compte comme tout le reste. Ajoutez deux séances dures à une semaine inchangée dans un mois éprouvant et vous n’obtiendrez pas la réponse qu’un mois calme vous aurait rendue.

Puis l’échelle de temps, qui est la raison honnête pour laquelle la plupart des gens abandonnent. L’adaptation arrive sur des mois, presque aucune séance prise isolément ne procure de sensation, et une bonne année achète une barre marginalement plus lourde plus un changement de forme qui n’apparaît qu’entre deux photos prises très loin l’une de l’autre.

Rien de tout ça ne plaide pour laisser tomber le reste. Le travail aérobie construit de la capacité parasympathique, et le renforcement musculaire ne fera pas ce travail. Le travail de mobilité répond à une question plus étroite qui lui est propre. Et si vous courez après un chiffre unique comme indicateur de forme, les limites du VO2 max comme prédicteur valent la peine d’être lues à côté de cette page. La force est simplement la composante qui manque le plus souvent.

Ce que chaque étude a réellement couvert

Chaque conclusion de cette page vient avec une limite, et les limites comptent plus que les tailles d’effet. Voici ce que chaque élément de preuve peut porter et ce qu’il ne peut pas.

Deux limites traversent l’ensemble. La première, c’est que l’essentiel de cette littérature a été bâti sur des hommes. LIFTMOR fait exception, et c’est le seul essai ici avec des femmes dedans. Appliquer les résultats sur les unités motrices ou sur les acides aminés à une femme est une extrapolation, et devrait être nommé comme telle.

La seconde, c’est la durée. La plus longue intervention ici a duré huit mois, donc toute affirmation sur des décennies est une inférence cousue à partir d’essais courts et de cohortes. C’est la situation normale dans ce champ plutôt qu’un scandale, mais ce n’est pas la même chose qu’une preuve. Ce qui changerait ma lecture, ce serait un essai de renforcement musculaire de puissance statistique suffisante, avec des critères durs, sur des années. Personne ne peut en faire un en aveugle et personne n’en financera un.

Deux vérifications à faire cette semaine

Une question sépare le renforcement musculaire de l’activité qui lui ressemble. Savez-vous ce qu’il y avait sur la barre à vos mouvements principaux il y a trois mois, et le chiffre d’aujourd’hui le bat-il ?

Si la première moitié n’a pas de réponse, alors aucun relevé n’existe, et un progrès non noté a l’habitude de ne pas avoir lieu. Si vous pouvez répondre et que rien n’a bougé, vous entretenez une habitude au lieu de délivrer un stimulus, et les fibres, les unités et le squelette ont fini de répondre à ce message il y a un moment.

La seconde vérification demande trente secondes et aucun matériel. Levez-vous cinq fois d’un siège bas, sans les mains, et regardez si la cinquième tentative s’est visiblement dégradée par rapport à la première. Ce qui revient est une lecture de votre réserve actuelle. Le caractère n’entre pas en jeu, et c’est le genre de mesure qui s’améliore quand on s’en occupe.

Les questions qu’on pose vraiment

Est-il trop tard pour commencer à soulever des charges à 60 ou 70 ans ?

Non, et LIFTMOR en est la preuve directe : des femmes ménopausées avec une masse osseuse déjà basse se sont entraînées lourd pendant huit mois avec un seul événement indésirable mineur pour tout le groupe. Ce qui change avec l’âge, c’est la quantité de signal nécessaire pour obtenir une réponse, ce qui plaide pour un encadrement compétent au départ plutôt que pour attendre.

De combien de protéines ai-je besoin par repas ?

La réponse honnête, c’est que cette page ne peut pas vous donner de chiffre. Ce que les preuves soutiennent, c’est la direction : le muscle âgé répond à une dose donnée moins volontiers et moins complètement, donc ce qui suffisait à trente ans a peu de chances de suffire à soixante. Une cible précise appartient à quelqu’un qui regarde vos apports, votre fonction rénale et votre entraînement, pas à un article.

Puis-je obtenir le même bénéfice avec du travail au poids du corps ou des cours collectifs ?

En partie, et ça dépend entièrement du fait que la charge atteigne ou non le seuil. Les fibres de type II sont recrutées en dernier et seulement pour de la vraie force, donc tout ce qui est confortable les laisse de côté quelle qu’en soit la durée. Du travail au poids du corps qui est réellement dur pour vous compte. Un cours calibré pour être gérable par tout le monde dans la salle, en général non.

Dois-je arrêter de courir pour que mes charges fassent effet ?

Presque sûrement pas. La course à pied interfère et le vélo très peu, mais cette méta-analyse compare à un entraînement de la force mené isolément, ce qui n’est pas la vie de la plupart des lecteurs. Si les deux comptent, les leviers sont d’espacer les séances, de garder les efforts vraiment durs peu nombreux, et de surveiller la façon dont la semaine est construite plutôt que de supprimer une modalité.

La force de préhension vaut-elle la peine d’être mesurée chez soi ?

Comme chiffre suivi sur des années, oui, et un dynamomètre bon marché suffira. Comme relevé ponctuel devant lequel s’affoler, non. Le résultat porte sur des populations et des trajectoires, et une mesure à vous ne porte presque rien de ce que portait la cohorte.

Où Atlas Cove s’inscrit

Une semaine Atlas Cove pose le renforcement musculaire à côté des données de récupération plutôt que dans sa propre boîte, si bien que ce que quelqu’un charge découle de l’état dans lequel il est arrivé et non d’un plan rédigé avant que quiconque ne l’ait rencontré. Ce qui devrait survivre au vol du retour est petit : charger exprès, puis vérifier si ça a pris.

Le muscle se lit facilement comme de la décoration et mal comme un organe, ce qui est exactement pourquoi il saute en premier quand un agenda se remplit. Lu comme un organe, la comptabilité a l’air toute différente. Le travail nécessaire pour le garder n’a rien de remarquable, ni en heures ni en sensation, et c’est presque sûrement pour ça qu’on continue de le sauter.

Sources

1. Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B. B. L., van Kranenburg, J., Verdijk, L. B., and van Loon, L. J. C. (2013). The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Experimental Gerontology, 48(5), 492 to 498. DOI: 10.1016/j.exger.2013.02.012

2. Piasecki, M., Ireland, A., Piasecki, J., Stashuk, D. W., Swiecicka, A., Rutter, M. K., Jones, D. A., and McPhee, J. S. (2018). Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non-sarcopenic older men. The Journal of Physiology, 596(9), 1627 to 1637. DOI: 10.1113/JP275520

3. Cuthbertson, D., Smith, K., Babraj, J., Leese, G., Waddell, T., Atherton, P., Wackerhage, H., Taylor, P. M., and Rennie, M. J. (2005). Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. The FASEB Journal, 19(3), 422 to 424. DOI: 10.1096/fj.04-2640fje

4. Pedersen, B. K., and Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457 to 465. DOI: 10.1038/nrendo.2012.49

5. DeFronzo, R. A., and Tripathy, D. (2009). Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 32(Suppl. 2), S157 to S163. DOI: 10.2337/dc09-S302

6. Watson, S. L., Weeks, B. K., Weis, L. J., Harding, A. T., Horan, S. A., and Beck, B. R. (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: the LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2), 211 to 220. DOI: 10.1002/jbmr.3284

7. Leong, D. P., Teo, K. K., Rangarajan, S., Lopez-Jaramillo, P., Avezum, A., Orlandini, A., et al. (2015). Prognostic value of grip strength: findings from the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. The Lancet, 386(9990), 266 to 273. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)62000-6

8. Wilson, J. M., Marin, P. J., Rhea, M. R., Wilson, S. M. C., Loenneke, J. P., and Anderson, J. C. (2012). Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. Journal of Strength and Conditioning Research, 26(8), 2293 to 2307. DOI: 10.1519/JSC.0b013e31823a3e2d

Il s’agit d’un point de vue pédagogique et stratégique, pas d’un avis médical personnel.