Os benefícios do treino de força depois dos 40: o que a evidência mostra

Applied Physiology #2 - Uma página de referência sobre o que o treino de força altera num corpo depois dos quarenta, com os oito estudos em que assenta e os limites de cada um deles.

Segunda parte da série de fisiologia aplicada. A primeira parte apresentou a capacidade de recuperação como uma conta que se aprende a ler; esta página pergunta qual é o levantamento dessa conta que mais compensa, e a terceira parte vai separar a duração do sono da forma como a noite é construída.

Coloque duas biópsias musculares lado a lado, uma de um homem de setenta anos e outra de um homem de vinte, e verá que a perda não está distribuída como a intuição sugere. O número de fibras aguenta-se. O que desapareceu foi tamanho, e quase todo ele desapareceu de uma única classe de fibras, aquela que uma semana confortável nunca convoca.

É essa a dobradiça de tudo o que se segue, porque significa que a sessão que a maioria das pessoas cancela primeiro aponta exatamente àquilo que se degrada. O músculo esquelético é também o órgão mais pesado que uma pessoa transporta, e quase nada do trabalho que faz é legível ao espelho.

Por cada hora investida, nada do que está ao seu alcance move tantos sistemas a jusante como carregar um músculo com peso suficiente para contar. É esta a afirmação, e é deliberadamente estreita. O trabalho aeróbio e o trabalho de mobilidade mantêm as suas funções, e levantar pesos não cumpre nenhuma delas.

Esta é uma perspetiva educativa e estratégica, não constitui aconselhamento médico individual.

A versão curta

• O envelhecimento esvazia um único compartimento, as fibras de tipo II, e deixa o número de fibras praticamente intacto.

• Sob estimulação da insulina, o músculo esquelético absorve cerca de quatro quintos da glicose que sai da corrente sanguínea, e é por isso que aparece nas análises de sangue.

• O osso responde a uma especificação estreita, deformação elevada entregue depressa, e pouca coisa fora do treino de força e do trabalho de impacto a cumpre.

• A força de preensão prevê a mortalidade melhor do que a pressão arterial sistólica. Uma associação, não uma alavanca que alguém tenha puxado num ensaio.

• A corrida interfere com os ganhos de força; o ciclismo, em larga medida, não.

• Todos os estudos aqui referidos são observacionais ou de curta duração. Nenhum acompanhou alguém ao longo de uma vida.

O músculo afinal é um órgão endócrino

Durante quase todo o século XX o músculo foi arrumado na gaveta da canalização: movia o esqueleto, queimava combustível, fim da descrição. A reclassificação aconteceu em silêncio e a maioria de quem treina nunca soube.

Pedersen e Febbraio reuniram a evidência de que o músculo esquelético fabrica e liberta várias centenas de péptidos de sinalização, hoje agrupados sob o nome de miocinas. Alguns atuam sobre o músculo que os produziu. Outros entram na corrente sanguínea e chegam ao fígado, ao pâncreas, ao tecido adiposo, ao osso e ao cérebro (Pedersen and Febbraio, 2012). Um tecido que faz isto está em comunicação permanente com quase todos os sistemas que se degradam por graus.

Depois o número do armazenamento, que é o que vale a pena levar consigo. Quando a insulina está a cumprir a sua função, o músculo esquelético responde por perto de 80 por cento da glicose removida do sangue, e é exatamente sobre essa base que DeFronzo e Tripathy apontam a resistência à insulina do músculo como a primeira coisa a partir-se na diabetes tipo 2, anos antes de qualquer valor que preocupasse um médico (DeFronzo and Tripathy, 2009).

O que muda a leitura daquilo para que serve o músculo. Ele é boa parte do espaço que o corpo tem para arrumar uma refeição, e explica por que razão levantar pesos aparece em análises que nada parecem ter a ver com um ginásio.

Só desaparece um tipo de fibra

Nilwik e colaboradores mediram a área de secção transversal do músculo da perna em homens jovens e idosos e foram depois às biópsias procurar o tecido em falta. Encontraram o número de fibras praticamente preservado e as fibras de tipo II substancialmente mais pequenas (Nilwik et al., 2013). Sarcopenia é o nome clínico da perda de músculo com a idade, e por baixo tem este aspeto: um compartimento a esvaziar-se em silêncio, e não um desvanecimento uniforme.

As fibras de tipo II tratam de tudo o que é rápido ou pesado e são recrutadas em último lugar, o que é um desenho sensato dada a raridade com que a vida corrente precisa delas. Uma cadeira não precisa. Um passeio não precisa. Uma hora confortável de bicicleta também não, e é esta a parte que costuma dar origem a discussão.

Um tecido que ninguém requisita é um tecido que o corpo deixa de financiar.

O que isso custa não é tanto volume como a velocidade a que consegue produzir força. Chega sob a forma de um momento muito concreto: um degrau mais baixo do que o leu, e uma perna a absorver toda a correção numa fração de segundo. Nem isso nem um sofá fundo a pedir um braço têm alguma coisa de atlético. Ambos testam uma reserva sem aviso.

O sistema de comando falha antes do tecido

Um segundo declínio corre um nível acima do músculo, na cablagem que o comanda.

Cada fibra responde perante um neurónio motor. Esse neurónio mais todas as fibras que dele dependem formam uma unidade motora, e uma unidade motora é a coisa mais pequena que um sistema nervoso consegue ligar ou deixar em paz. Os neurónios vão morrendo ao longo de uma vida, e cada um que se perde deixa as suas fibras sem dono.

Existe uma via de reparação. Os neurónios sobreviventes das redondezas emitem ramificações, tomam as fibras órfãs a seu cargo, e as unidades restantes tornam-se maiores, que é como um músculo continua a funcionar com menos comandantes. Piasecki e colaboradores foram atrás do ponto em que essa reparação se esgota, aplicando eletromiografia intramuscular a dois músculos da perna em quatro grupos: homens jovens e depois homens mais velhos separados consoante a sarcopenia estivesse ausente, em desenvolvimento ou instalada. Sem ela, as unidades tinham aumentado como se previa. Com ela, esse aumento não tinha acontecido, e as unidades mediam menos do que nos homens mais velhos que não eram sarcopénicos (Piasecki et al., 2018).

Leia isto como um mapa de onde o sistema cede, e não como argumento a favor do que quer que seja. É uma fotografia instantânea de vários grupos, todos masculinos, e ninguém foi treinado e reavaliado.

A força são afinal duas perguntas separadas: quanto tecido existe e quanto desse tecido ainda se consegue convocar. Carregar pesado e recuperar como deve ser trabalha a segunda. É por isso que os números de um principiante sobem muito antes de alguma coisa nele parecer diferente, e por isso que o progresso inicial é neural e não estrutural.

A proteína deixa de funcionar tão bem como funcionava

Dê a mesma proteína a um corpo mais velho e obtém uma resposta menor. A razão é precisa, e não é um abrandamento vago do metabolismo.

Cuthbertson e colaboradores administraram doses graduadas de aminoácidos essenciais a quarenta e quatro homens saudáveis, jovens e mais velhos, emparelhados pela constituição física, e mediram a síntese proteica muscular diretamente em vez de a inferirem. Em repouso os dois grupos eram indistinguíveis, o que arruma a ideia de que o músculo envelhecido apenas trabalha mais devagar. O que diferiu foi o que aconteceu depois da alimentação. O tecido mais velho era simultaneamente mais difícil de acionar e mais fraco na resposta, e a maquinaria intracelular de deteção, entre ela eIF2B, eIF4BP-1, p70 S6 kinase e mTOR, mostrou menos expressão e ativação mais fraca, com NF-kappaB a subir acentuadamente ao mesmo tempo (Cuthbertson et al., 2005).

Isto tem um nome, resistência anabólica. A mensagem tem de ser entregue mais alto antes de o tecido mais velho aceitar a entrega.

A leitura que decorre daqui diretamente é sobre proteína. Descem a sensibilidade e o teto, por isso uma dada refeição tem de transportar mais para ultrapassar a mesma fasquia, e um ensaio de dose graduada é exatamente o instrumento construído para o demonstrar.

A leitura para o treino vai um passo além daquilo que este trabalho testou. A resistência anabólica é um argumento legítimo a favor de uma carga pesada o suficiente para exigir do tecido, por oposição ao peso simbólico que se distribui numa aula genérica, porque tudo o que fica abaixo do limiar compra quase nada daquilo que o que fica acima dele compra. Mas a intervenção aqui foram aminoácidos e não barras, por isso convém tratar isso como uma extensão defensável e não como um resultado. É o tipo de inferência que, ao fim de umas duas citações, aparece branqueada em resultado.

O osso está à escuta de uma coisa muito específica

O movimento em geral não mantém um esqueleto, e é por isso que tanto conselho sinceramente dado sobre densidade óssea não leva a lado nenhum. A via é a mecanotransdução, em que a deformação física é convertida num sinal sobre o qual uma célula pode agir, e a deformação tem de ser ao mesmo tempo elevada em magnitude e rápida na entrega antes que alguma coisa fique registada como digna de construção.

O ensaio LIFTMOR foi diretamente a essa especificação. Cento e uma mulheres depois da menopausa, com massa óssea já baixa, foram distribuídas aleatoriamente ao longo de oito meses, um braço para treino de força pesado e supervisionado combinado com carga de impacto, duas vezes por semana, trinta minutos, cinco séries de cinco acima de 85 por cento de uma repetição máxima, o outro para uma rotina suave em casa. A densidade da coluna lombar ganhou 2,9 por cento com o treino. O braço de controlo perdeu 1,2 por cento no mesmo período. A espessura cortical e a densidade do colo do fémur moveram-se ambas no sentido desejado. As medidas funcionais melhoraram em toda a linha. Em oito meses de carga pesada numa população durante muito tempo tida como frágil de mais para a suportar, o registo de segurança teve uma única entrada, um espasmo ligeiro nas costas (Watson et al., 2018).

As participantes não são o leitor desta página, e as percentagens não se transferem. O que se transfere é a especificação: o osso responde a uma qualidade de carga muito estreita e, fora do trabalho de impacto, quase não há onde a encontrar a não ser no treino de força. Note que o LIFTMOR entregou as duas coisas, um pormenor que costuma cair quando este ensaio é citado como argumento a favor de levantar pesos apenas.

O que a força de preensão diz e o que não diz

A preensão parece trivial de medir até se ver o seu historial como preditor. O estudo PURE associou uma razão de risco de 1,16 para a morte por qualquer causa a cada cinco quilogramas de preensão perdidos, e verificou que a preensão previa melhor do que a pressão arterial sistólica tanto a morte por todas as causas como a morte cardiovascular (Leong et al., 2015).

Agora a parte que cai sempre que este resultado é repetido. Isto é uma associação. Nenhum ensaio aumentou a preensão de alguém e mediu o que aconteceu ao risco dessa pessoa, o que seria um estudo completamente diferente e muito mais difícil de realizar. A preensão está a substituir muita coisa ao mesmo tempo: a qualidade com que alguém se alimenta, o quanto se moveu ao longo de décadas, e se já existe alguma coisa errada a que ninguém deu ainda um nome. Uma pessoa pode estar fraca porque a doença já começou. Os dados observacionais não conseguem separar isso, e nenhum ajustamento estatístico transforma uma coorte num ensaio.

Aceite a conclusão mais pequena e ela continua a mudar o seu comportamento. A força pertence à mesma página dos lípidos e da pressão arterial: uma coisa que se regista, que se acompanha ao longo dos anos e que se investiga quando começa a mover-se no sentido errado.

O que custa, e de onde vêm as horas

Duas sessões verdadeiramente pesadas ficam entre noventa minutos e duas horas por semana, depois de os aquecimentos e os intervalos entre séries serem contados sem lisonja. Essas horas saem de uma semana já prometida a trabalho de resistência que a maioria das pessoas preferia manter.

Wilson e colaboradores puseram um número nesse choque, juntando vinte e um estudos e quatrocentas e vinte e duas dimensões de efeito. Treinar força isoladamente devolveu uma dimensão de efeito de hipertrofia de 1,23, contra 0,85 para trabalho idêntico feito a par de treino de resistência. A potência mostrou uma penalização semelhante. Tanto a frequência como a duração das sessões de resistência acompanharam inversamente as melhorias em tamanho, em força e em potência. A modalidade de resistência pesou mais do que a maioria das pessoas espera, na medida em que a corrida reduziu significativamente a hipertrofia e a força, ao passo que o ciclismo não reduziu (Wilson et al., 2012).

Um segundo custo quase não aparece na investigação sobre treino. A primeira parte desta série descreveu uma única conta autonómica da qual o trabalho, o sono partido, a carga emocional e o treino retiram em conjunto, e levantar cargas pesadas retira dessa conta como tudo o resto retira. Acrescente duas sessões duras a uma semana inalterada num mês punitivo e não vai obter a resposta que um mês calmo lhe teria entregue.

Depois a escala de tempo, que é a razão honesta pela qual a maioria das pessoas desiste. A adaptação chega ao longo de meses, quase nenhuma sessão isolada se faz sentir, e um ano forte compra uma barra ligeiramente mais pesada e uma mudança de forma que só se vê entre fotografias tiradas com muito tempo de intervalo.

Nada disto defende que se abandone tudo o resto. O trabalho aeróbio constrói capacidade parassimpática, e levantar pesos não faz esse trabalho. O trabalho de mobilidade responde a uma pergunta própria, mais estreita. E se tem andado atrás de um único número como substituto da condição física, os limites do VO2 máximo como preditor merecem ser lidos ao lado disto. A força é simplesmente a peça que mais vezes falta.

O que cada estudo cobriu de facto

Cada resultado desta página vem com uma fronteira, e as fronteiras importam mais do que as dimensões de efeito. Isto é o que cada peça de evidência consegue sustentar e o que não consegue.

Dois limites atravessam o conjunto todo. O primeiro é que a maior parte desta literatura foi construída sobre homens. O LIFTMOR é a exceção, e o único ensaio aqui com mulheres. Aplicar a uma mulher os resultados sobre unidades motoras ou sobre aminoácidos é extrapolação, e deve ser dito com essas palavras.

O segundo é a duração. A intervenção mais longa aqui durou oito meses, por isso todas as afirmações sobre décadas são inferência cosida a partir de ensaios curtos e de coortes. Essa é a situação normal nesta área e não um escândalo, mas não é a mesma coisa que evidência. O que mudaria a minha leitura seria um ensaio de treino de força com potência estatística adequada e resultados clínicos duros ao longo de anos. Ninguém consegue ocultá-lo e ninguém o vai financiar.

Duas verificações que vale a pena fazer esta semana

Uma pergunta separa o treino de força da atividade que se lhe assemelha. Sabe que carga foi para a barra nos seus levantamentos principais há três meses, e o número de hoje é superior?

Se a primeira metade não tem resposta, então não existe registo, e o progresso que não se regista tem o hábito de não acontecer. Se consegue responder e nada se mexeu, o que manteve foi um hábito e não um estímulo entregue, e as fibras, as unidades e o esqueleto terminaram a resposta a essa mensagem há já algum tempo.

A segunda verificação precisa de trinta segundos e de nenhum equipamento. Levante-se cinco vezes de um assento baixo, sem as mãos, e repare se a quinta tentativa se degradou visivelmente em relação à primeira. O que vem de volta é uma leitura da sua reserva atual. O carácter não entra nisto, e esta é do tipo de medidas que melhoram quando se cuida delas.

Perguntas que as pessoas fazem mesmo

É tarde de mais para começar a levantar pesos aos 60 ou aos 70?

Não, e o LIFTMOR é a evidência direta: mulheres depois da menopausa com massa óssea já baixa treinaram pesado durante oito meses com um único acontecimento adverso ligeiro entre todas. O que muda com a idade é a quantidade de sinal necessária para obter resposta, o que defende supervisão competente no início e não que se espere.

De quanta proteína preciso, de facto, por refeição?

A resposta honesta é que esta página não lhe consegue dar um número. O que a evidência sustenta é a direção: o músculo mais velho responde a uma dada dose com menos prontidão e de forma menos completa, por isso o que chegava aos trinta dificilmente chega aos sessenta. Um alvo concreto pertence a quem olha para a sua ingestão, para a sua função renal e para o seu treino, não a um artigo.

Consigo o mesmo benefício com trabalho de peso corporal ou com aulas?

Em parte, e depende inteiramente de a carga chegar ao limiar. As fibras de tipo II são recrutadas em último lugar e só perante força a sério, por isso tudo o que é confortável deixa-as por tocar, dure o tempo que durar. O trabalho de peso corporal que é genuinamente difícil para si conta. Uma aula calibrada para ser gerível por toda a gente na sala, em geral, não conta.

Devo deixar de correr para que o treino de força funcione?

Quase de certeza que não. A corrida interfere e o ciclismo, em larga medida, não, mas essa meta-análise compara com treino de força feito isoladamente, que não é a vida da maioria dos leitores. Se as duas coisas importam, as alavancas são separar as sessões, manter poucos os esforços verdadeiramente duros e olhar para a forma como a semana é construída em vez de abandonar uma modalidade.

Vale a pena medir a força de preensão em casa?

Como número acompanhado ao longo dos anos, sim, e um dinamómetro barato serve. Como leitura isolada com que entrar em pânico, não. O resultado diz respeito a populações e a trajetórias, e uma medição sua transporta quase nada daquilo que a coorte transportava.

Onde entra a Atlas Cove

Uma semana na Atlas Cove coloca o trabalho de força ao lado dos dados de recuperação em vez de o pôr numa caixa própria, de modo que a carga de cada pessoa decorre do estado em que chegou e não de um plano escrito antes de alguém a conhecer. O que deve durar mais do que o voo de regresso é pouco: carregar com intenção e depois verificar se a carga chegou.

O músculo lê-se com facilidade como decoração e com dificuldade como órgão, e é exatamente por isso que é o primeiro a cair quando uma agenda se enche. Lido como órgão, as contas ficam completamente diferentes. O trabalho necessário para o manter não tem nada de notável em horas nem em sensação, o que é quase de certeza a razão por que continua a ser saltado.

Fontes

1. Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B. B. L., van Kranenburg, J., Verdijk, L. B., and van Loon, L. J. C. (2013). The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Experimental Gerontology, 48(5), 492 a 498. DOI: 10.1016/j.exger.2013.02.012

2. Piasecki, M., Ireland, A., Piasecki, J., Stashuk, D. W., Swiecicka, A., Rutter, M. K., Jones, D. A., and McPhee, J. S. (2018). Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non-sarcopenic older men. The Journal of Physiology, 596(9), 1627 a 1637. DOI: 10.1113/JP275520

3. Cuthbertson, D., Smith, K., Babraj, J., Leese, G., Waddell, T., Atherton, P., Wackerhage, H., Taylor, P. M., and Rennie, M. J. (2005). Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. The FASEB Journal, 19(3), 422 a 424. DOI: 10.1096/fj.04-2640fje

4. Pedersen, B. K., and Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457 a 465. DOI: 10.1038/nrendo.2012.49

5. DeFronzo, R. A., and Tripathy, D. (2009). Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 32(Suppl. 2), S157 a S163. DOI: 10.2337/dc09-S302

6. Watson, S. L., Weeks, B. K., Weis, L. J., Harding, A. T., Horan, S. A., and Beck, B. R. (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: the LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2), 211 a 220. DOI: 10.1002/jbmr.3284

7. Leong, D. P., Teo, K. K., Rangarajan, S., Lopez-Jaramillo, P., Avezum, A., Orlandini, A., et al. (2015). Prognostic value of grip strength: findings from the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. The Lancet, 386(9990), 266 a 273. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)62000-6

8. Wilson, J. M., Marin, P. J., Rhea, M. R., Wilson, S. M. C., Loenneke, J. P., and Anderson, J. C. (2012). Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. Journal of Strength and Conditioning Research, 26(8), 2293 a 2307. DOI: 10.1519/JSC.0b013e31823a3e2d

Esta é uma perspetiva educativa e estratégica, não constitui aconselhamento médico individual.