Applied Physiology #2 - Uma página de referência sobre o que o treino de força muda num corpo depois dos quarenta, com os oito estudos em que assenta e os limites de cada um.
Segundo texto da série applied physiology. A parte um apresentou a capacidade de recuperação como uma conta que se aprende a ler; esta página pergunta que exigência sobre essa conta é a que mais devolve, e a parte três vai desmontar a diferença entre quanto tempo dormes e como a tua noite está construída.
Põe duas biópsias musculares lado a lado, uma de um homem de setenta anos e outra de um homem de vinte, e a falha não está distribuída como a intuição sugere. O número de fibras aguenta-se. O que desapareceu foi tamanho, e quase todo ele desapareceu de uma única classe de fibra, a classe que uma semana confortável nunca chama.
É essa a dobradiça de tudo o que vem a seguir, porque significa que a sessão que a maioria das pessoas cancela primeiro está apontada exatamente àquilo que se erode. O músculo esquelético calha também ser o órgão mais pesado que uma pessoa carrega, e praticamente nada do trabalho dele é legível num espelho.
Hora por hora, nada do que possas fazer mexe em tantos sistemas a jusante como carregar um músculo com peso que chegue para contar. É essa a afirmação, e é de propósito limitada. O treino aeróbio e o de mobilidade mantêm as funções deles, e levantar peso não faz nenhuma das duas.
Esta é uma perspetiva educativa e estratégica, não é aconselhamento médico pessoal.
A versão curta
O envelhecimento esvazia um compartimento, as fibras do tipo II, e deixa o número de fibras praticamente em paz.
Sob estímulo de insulina, o músculo esquelético absorve cerca de quatro quintos da glicose que sai da corrente sanguínea, e é por isso que aparece nas análises.
O osso responde a uma especificação estreita, tensão alta entregue depressa, e pouca coisa fora do trabalho de força e de impacto lhe corresponde.
A força de preensão prevê a mortalidade melhor do que a tensão arterial sistólica. Uma associação, não uma alavanca que alguém tenha puxado num ensaio.
Correr interfere com os ganhos de força; pedalar, em larga medida, não.
Todos os estudos abaixo são observacionais ou de curto prazo. Nenhum acompanhou ninguém durante uma vida inteira.
O músculo afinal é um órgão endócrino
Durante quase todo o século XX o músculo esteve arrumado como canalização: movia o esqueleto, queimava combustível, fim da descrição. A reclassificação aconteceu em silêncio e a maior parte de quem treina nunca soube.
Pedersen e Febbraio reuniram o caso de que o músculo esquelético fabrica e liberta várias centenas de péptidos de sinalização, hoje agrupados como miocinas. Umas atuam sobre o músculo que as fez. Outras entram no sangue e chegam ao fígado, ao pâncreas, ao tecido adiposo, ao osso e ao cérebro (Pedersen and Febbraio, 2012). Um tecido que faz isso está em comunicação permanente com quase todos os sistemas que falham por graus.
Depois o número do armazenamento, que é o que vale a pena andar a carregar. Quando a insulina está a fazer o seu trabalho, o músculo esquelético responde por qualquer coisa próxima de 80 % da glicose retirada do sangue, e é exatamente com essa base que DeFronzo e Tripathy apontam a resistência à insulina no músculo como a primeira coisa a partir-se na diabetes tipo 2, anos antes de qualquer valor que preocupasse um médico (DeFronzo and Tripathy, 2009).
O que reenquadra para que serve o músculo. É boa parte do espaço que o teu corpo tem para pôr uma refeição, e explica porque é que levantar peso aparece em painéis que parecem não ter nada a ver com um ginásio.
Só desaparece um tipo de fibra
Nilwik e colegas mediram a área de secção transversal no músculo da perna em homens jovens e idosos, e depois foram procurar nas biópsias o tecido em falta. Encontraram o número de fibras em larga medida preservado e as fibras do tipo II substancialmente mais pequenas (Nilwik et al., 2013). Sarcopenia é o nome clínico para a perda de músculo com a idade, e por baixo tem este aspeto: um compartimento a esvaziar-se em silêncio, e não um desvanecimento uniforme.
As fibras do tipo II tratam de tudo o que seja rápido ou pesado, e são recrutadas em último lugar, o que é um desenho sensato dada a raridade com que a vida normal precisa delas. Uma cadeira não precisa. Um passeio não precisa. E uma hora confortável de bicicleta também não, que é a parte que costuma dar discussão.
Um tecido que ninguém requisita é um tecido que o corpo deixa de financiar.
O que isso custa não é tanto volume como a velocidade a que consegues produzir força. Chega sob a forma de um momento muito concreto: um degrau mais baixo do que o leste, e uma perna a absorver a correção inteira numa fração de segundo. Nem isso nem um sofá fundo a pedir um braço são atléticos. Ambos testam uma reserva sem aviso.
O sistema de controlo falha antes do tecido
Há um segundo declínio um nível acima do músculo, na cablagem que o comanda.
Cada fibra responde perante um neurónio motor. Esse neurónio mais todas as fibras a seu cargo formam uma unidade motora, e uma unidade motora é a coisa mais pequena que um sistema nervoso consegue ligar ou deixar em paz. Os neurónios vão morrendo ao longo de uma vida, e cada um que se vai deixa as suas fibras sem dono.
Existe uma via de reparação. Neurónios sobreviventes ali perto emitem ramificações, põem as fibras órfãs nos livros deles, e as unidades restantes ficam maiores, que é como um músculo continua a funcionar com menos comandantes. Piasecki e colegas foram atrás do ponto em que essa reparação se esgota, usando eletromiografia intramuscular em dois músculos da perna e em quatro grupos: homens jovens, e depois homens mais velhos separados consoante a sarcopenia estivesse ausente, a desenvolver-se ou instalada. Sem ela, as unidades tinham aumentado como previsto. Com ela, esse aumento não tinha acontecido, e as unidades mediam menos do que em homens mais velhos sem sarcopenia (Piasecki et al., 2018).
Lê isso como um mapa de onde o sistema cede, e não como argumento a favor de seja o que for. É um retrato entre grupos, todos do sexo masculino, e ninguém foi treinado e reavaliado.
Portanto a força são mesmo duas perguntas separadas: quanto tecido existe, e quanto dele ainda consegue ser chamado. Carregar pesado e recuperar como deve ser trabalha a segunda. É por isso que os números de quem começa sobem muito antes de haver alguma coisa diferente à vista, e por isso que o progresso inicial é neural e não estrutural.
A proteína deixa de funcionar tão bem como funcionava
Dá a um corpo mais velho a mesma proteína e recebes uma resposta menor. A razão é específica, e não é um abrandamento vago do metabolismo.
Cuthbertson e colegas deram doses graduadas de aminoácidos essenciais a quarenta e quatro homens saudáveis, jovens e velhos, emparelhados pela constituição, e mediram a síntese de proteína muscular diretamente em vez de a inferir. Em repouso os dois grupos eram indistinguíveis, o que mata a ideia de que o músculo velho simplesmente trabalha em ralenti mais baixo. O que diferiu foi o que aconteceu depois de comer. O tecido mais velho era ao mesmo tempo mais difícil de desencadear e mais fraco na resposta, e o aparelho de deteção intracelular, eIF2B, eIF4BP-1, p70 S6 kinase e mTOR entre outros, mostrou menos expressão e ativação mais fraca, com o NF-kappaB a subir acentuadamente ao lado (Cuthbertson et al., 2005).
Isto tem nome, resistência anabólica. A mensagem tem de ser entregue mais alto antes de o tecido mais velho aceitar a entrega.
A leitura que se segue diretamente diz respeito à proteína. Tanto a sensibilidade como o teto descem, portanto uma dada refeição tem de carregar mais para passar a mesma fasquia, e um ensaio de dose graduada é exatamente o instrumento construído para estabelecer isso.
A leitura para o treino é um passo além do que este trabalho testou. A resistência anabólica é um argumento justo a favor de carga pesada o suficiente para exigir do tecido, por oposição ao peso simbólico que se distribui numa aula genérica, porque tudo o que fique abaixo do limiar compra quase nada do que tudo o que fique acima compra. Mas a intervenção aqui foram aminoácidos, não barras de pesos, portanto trata isso como uma extensão defensável e não como um achado. É o género de inferência que se branqueia em resultado ao fim de umas duas citações.
O osso está à escuta de uma coisa muito específica
O movimento em geral não mantém um esqueleto, que é a razão pela qual tantos conselhos sinceros sobre densidade óssea não dão em nada. A via é a mecanotransdução, em que a tensão física é convertida num sinal sobre o qual uma célula consegue agir, e a tensão tem de ser ao mesmo tempo alta em magnitude e rápida na entrega antes de alguma coisa se registar como valendo a pena construir.
O ensaio LIFTMOR foi diretamente a essa especificação. Cento e uma mulheres depois da menopausa, já com massa óssea baixa, foram distribuídas aleatoriamente ao longo de oito meses, um braço para trabalho de força pesado supervisionado combinado com carga de impacto, duas vezes por semana, trinta minutos, cinco séries de cinco a mais de 85 % do máximo de uma repetição, e o outro para uma rotina suave em casa. A densidade da coluna lombar ganhou 2,9 % com o treino. O braço de controlo perdeu 1,2 % no mesmo período. A espessura cortical e a densidade do colo do fémur mexeram-se ambas no sentido desejado. As medidas funcionais melhoraram em toda a linha. Em oito meses de carga pesada numa população que se assumia há muito demasiado frágil para isso, o registo de segurança resumiu-se a uma entrada, um espasmo ligeiro nas costas (Watson et al., 2018).
As participantes não são quem lê esta página, e as percentagens não se transferem. O que se transfere é a especificação: o osso responde a uma qualidade estreita de carga, e fora do trabalho de impacto não há praticamente onde a encontrar a não ser no treino de força. Repara que o LIFTMOR entregou as duas coisas, um pormenor que costuma cair quando este ensaio é citado como argumento a favor de levantar peso e mais nada.
O que a força de preensão te diz e o que não te diz
A preensão parece trivial de medir até se ver o historial dela como preditor. O estudo PURE atribuiu uma razão de risco de 1,16 para a morte por qualquer causa a cada cinco quilogramas de preensão perdidos, e verificou que a preensão prevê melhor do que a tensão arterial sistólica, tanto para a morte por qualquer causa como para a morte cardiovascular (Leong et al., 2015).
Agora a parte que cai sempre que este resultado é repetido. É uma associação. Nenhum ensaio subiu a preensão de alguém e mediu o que aconteceu ao risco dessa pessoa, o que seria um estudo completamente diferente e muito mais difícil de realizar. A preensão está a substituir muita coisa ao mesmo tempo: como alguém come, quanto se mexeu ao longo de décadas, e se já há alguma coisa errada a que ninguém deu nome. Uma pessoa pode estar fraca porque a doença já começou. Dados observacionais não conseguem desenredar isso, e nenhuma quantidade de ajustamento estatístico transforma uma coorte num ensaio.
Fica com a conclusão mais pequena e ela muda-te o comportamento na mesma. A força pertence à mesma página dos lípidos e da tensão arterial: uma coisa registada, vigiada ao longo dos anos, e investigada quando começa a mexer-se no sentido errado.
O que custa, e de onde saem as horas
Duas sessões verdadeiramente pesadas ficam entre noventa minutos e duas horas por semana, contando o aquecimento e a pausa entre séries sem lisonja. Essas horas saem de uma semana já prometida a trabalho aeróbio que a maior parte das pessoas preferia manter.
Wilson e colegas puseram um número na colisão, juntando vinte e um estudos e quatrocentos e vinte e dois tamanhos de efeito. Treinar só a força devolveu um tamanho de efeito para hipertrofia de 1,23, contra 0,85 para trabalho idêntico feito a par de treino aeróbio. A potência mostrou uma penalização parecida. Tanto a frequência como a duração das sessões aeróbias acompanharam de forma inversa as melhorias em tamanho, em força e em potência. O modo do trabalho aeróbio importou mais do que a maioria das pessoas espera, no sentido em que correr atenuou significativamente a hipertrofia e a força, e pedalar não (Wilson et al., 2012).
Um segundo custo quase não aparece na investigação sobre treino. A parte um desta série descreveu uma única conta autonómica de que o trabalho, o sono partido, a carga emocional e o treino sacam todos ao mesmo tempo, e levantar pesado saca dessa conta como tudo o resto saca. Acrescenta duas sessões duras a uma semana inalterada num mês castigador e não vais obter a resposta que um mês calmo te teria dado.
Depois a escala de tempo, que é a razão honesta pela qual a maioria das pessoas desiste. A adaptação chega ao longo de meses, quase nenhuma sessão isolada dá sensação de coisa nenhuma, e um ano forte compra uma barra marginalmente mais pesada mais uma mudança de forma que só aparece entre fotografias tiradas com muito tempo de intervalo.
Nada disto é argumento para largar tudo o resto. O trabalho aeróbio constrói capacidade parassimpática, e levantar peso não faz esse trabalho. O trabalho de mobilidade responde a uma pergunta mais estreita, própria dele. E se andas a perseguir um único número como substituto da condição física, os limites do VO2 max como preditor valem a pena ler ao lado disto. A força é simplesmente o componente que falta mais vezes.
O que cada estudo cobriu de facto
Todos os achados desta página vêm com um limite, e os limites importam mais do que os tamanhos de efeito. É isto que cada peça de evidência consegue carregar e o que não consegue.
| Estudo | Desenho e população | O que não estabelece |
|---|---|---|
| Nilwik 2013 | Comparação transversal de biópsias, homens jovens contra idosos | Que o treino reverta a perda do tipo II; não houve intervenção |
| Piasecki 2018 | Eletromiografia transversal, quatro grupos, todos do sexo masculino | Qualquer direção de causalidade, e seja o que for sobre mulheres |
| Cuthbertson 2005 | Dose graduada de aminoácidos, quarenta e quatro homens saudáveis | Que levantar mais pesado seja a resposta; a intervenção foi nutricional |
| Pedersen and Febbraio 2012 | Revisão da biologia das miocinas | Que uma miocina em concreto produza um resultado clínico que se note |
| DeFronzo and Tripathy 2009 | Revisão da resistência à insulina no músculo na diabetes tipo 2 | Que acrescentar músculo previna a diabetes numa pessoa concreta |
| Watson 2018 (LIFTMOR) | Ensaio aleatorizado, 101 mulheres pós-menopáusicas, oito meses | A transferência das percentagens para homens ou para leitores mais novos; força e impacto foram combinados |
| Leong 2015 (PURE) | Grande coorte prospetiva internacional | Que melhorar a preensão baixe o risco; ninguém interveio na preensão |
| Wilson 2012 | Meta-análise, 21 estudos, 422 tamanhos de efeito | A dimensão da interferência no programa de uma pessoa concreta |
Há dois limites que atravessam o conjunto todo. O primeiro é que a maior parte desta literatura foi construída sobre homens. O LIFTMOR é a exceção, e o único ensaio aqui com mulheres. Aplicar os achados sobre unidades motoras ou sobre aminoácidos a uma mulher é extrapolação, e deve ser dito como tal.
O segundo é a duração. A intervenção mais longa aqui durou oito meses, portanto toda a afirmação sobre décadas é inferência cosida a partir de ensaios curtos e de coortes. Essa é a situação normal neste campo e não um escândalo, mas não é a mesma coisa que evidência. O que mudaria a minha leitura era um ensaio de treino de força com poder estatístico adequado e desfechos duros ao longo de anos. Ninguém consegue cegar um assim e ninguém o vai financiar.
Duas verificações que valem a pena esta semana
Há uma pergunta que distingue treino de força da atividade que se parece com ele. Sabes o que estava na barra nos teus levantamentos principais há três meses, e o número de hoje bate-o?
Se a primeira metade não tem resposta, então não existe registo, e o progresso não registado tem o hábito de não acontecer. Se consegues responder e nada se mexeu, tens andado a manter um hábito em vez de entregar um estímulo, e as fibras, as unidades e o esqueleto deixaram de responder a essa mensagem há já algum tempo.
A segunda verificação precisa de trinta segundos e de nenhum equipamento. Levanta-te cinco vezes de um assento baixo, sem as mãos, e repara se a quinta tentativa está visivelmente degradada face à primeira. O que volta é uma leitura da tua reserva atual. O carácter não entra nisto, e este é o género de medida que melhora quando se lhe dá atenção.
Perguntas que as pessoas fazem mesmo
É demasiado tarde para começar a levantar pesos aos 60 ou aos 70?
Não, e o LIFTMOR é a evidência direta: mulheres depois da menopausa, já com massa óssea baixa, treinaram pesado durante oito meses com um único acontecimento adverso menor entre todas. O que muda com a idade é a quantidade de sinal necessária para obter resposta, o que é argumento a favor de supervisão competente no início e não a favor de esperar.
De quanta proteína preciso mesmo por refeição?
A resposta honesta é que esta página não te consegue dar um número. O que a evidência sustenta é a direção: o músculo mais velho responde a uma dada dose com menos prontidão e de forma menos completa, portanto o que chegava aos trinta dificilmente chega aos sessenta. Um valor específico pertence a quem esteja a olhar para o que comes, para a tua função renal e para o teu treino, e não a um artigo.
Consigo o mesmo benefício com trabalho de peso corporal ou com aulas?
Em parte, e depende inteiramente de a carga chegar ou não ao limiar. As fibras do tipo II são recrutadas em último lugar e só para força a sério, portanto tudo o que seja confortável deixa-as por atender por muito tempo que dure. Trabalho de peso corporal que seja mesmo difícil para ti conta. Uma aula calibrada para ser gerível por toda a gente na sala, em geral, não.
Devo deixar de correr para o meu treino de força funcionar?
Quase de certeza que não. Correr interfere e pedalar em larga medida não, mas essa meta-análise compara com treinar força isoladamente, que não é a vida da maior parte de quem lê. Se ambos importam, as alavancas são separar as sessões, manter poucos os esforços verdadeiramente duros, e olhar para como a semana está construída em vez de largar uma modalidade.
Vale a pena medir a força de preensão em casa?
Como número acompanhado ao longo de anos, vale, e um dinamómetro barato chega. Como leitura isolada com que entrar em pânico, não. O achado diz respeito a populações e a trajetórias, e uma medição tua carrega quase nada do que a coorte carregava.
Onde é que a Atlas Cove entra
Uma semana na Atlas Cove põe o trabalho de força ao lado dos dados de recuperação em vez de o pôr numa caixa própria, para que aquilo que alguém carrega decorra do estado em que apareceu e não de um plano rascunhado antes de alguém a conhecer. O que deve sobreviver ao voo de volta é pouco: carrega de propósito, e depois vê se pegou.
O músculo lê-se com facilidade como decoração e mal como órgão, que é exatamente por isso que vai à frente quando uma agenda enche. Lido como órgão, as contas ficam completamente diferentes. O trabalho necessário para o manter não tem nada de notável em horas nem em sensação, o que é quase de certeza a razão pela qual continua a ser saltado.
Fontes
Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B. B. L., van Kranenburg, J., Verdijk, L. B., and van Loon, L. J. C. (2013). The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Experimental Gerontology, 48(5), 492 to 498. DOI: 10.1016/j.exger.2013.02.012
Piasecki, M., Ireland, A., Piasecki, J., Stashuk, D. W., Swiecicka, A., Rutter, M. K., Jones, D. A., and McPhee, J. S. (2018). Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non-sarcopenic older men. The Journal of Physiology, 596(9), 1627 to 1637. DOI: 10.1113/JP275520
Cuthbertson, D., Smith, K., Babraj, J., Leese, G., Waddell, T., Atherton, P., Wackerhage, H., Taylor, P. M., and Rennie, M. J. (2005). Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. The FASEB Journal, 19(3), 422 to 424. DOI: 10.1096/fj.04-2640fje
Pedersen, B. K., and Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457 to 465. DOI: 10.1038/nrendo.2012.49
DeFronzo, R. A., and Tripathy, D. (2009). Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 32(Suppl. 2), S157 to S163. DOI: 10.2337/dc09-S302
Watson, S. L., Weeks, B. K., Weis, L. J., Harding, A. T., Horan, S. A., and Beck, B. R. (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: the LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2), 211 to 220. DOI: 10.1002/jbmr.3284
Leong, D. P., Teo, K. K., Rangarajan, S., Lopez-Jaramillo, P., Avezum, A., Orlandini, A., et al. (2015). Prognostic value of grip strength: findings from the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. The Lancet, 386(9990), 266 to 273. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)62000-6
Wilson, J. M., Marin, P. J., Rhea, M. R., Wilson, S. M. C., Loenneke, J. P., and Anderson, J. C. (2012). Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. Journal of Strength and Conditioning Research, 26(8), 2293 to 2307. DOI: 10.1519/JSC.0b013e31823a3e2d
Esta é uma perspetiva educativa e estratégica, não é aconselhamento médico pessoal.
Tom Wuerden · Co-Founder
Engineer turned Ironman
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