Metabolismo #2. A primeira parte defendeu que o destino de um hidrato de carbono depende do corpo que o recebe. Esta parte segue uma molécula cuja função inteira é comprar alguns segundos à célula, e a terceira parte perguntará por que razão a energia desaparece enquanto as análises apresentam valores normais.
A creatina é o suplemento mais estudado da prateleira e continua a ser aquele que as pessoas menos conseguem avaliar por si próprias. A razão não é o marketing. Actua sobre algo que quase ninguém regista, e o quanto actua depende de um valor de partida que quase ninguém mediu. Tomei-a, deixei-a e voltei a pegar nela ao longo de doze anos de treino sem nunca ter estabelecido se me fez alguma coisa, o que é uma história suficientemente comum e ligeiramente embaraçosa para quem lê os artigos. Esta página expõe o mecanismo, o que sustenta cada uma das afirmações que se fazem sobre ela, onde esse suporte se torna escasso, e um teste que pode fazer com um caderno.
Esta é uma perspectiva educativa e estratégica, não aconselhamento médico pessoal. As opiniões são do autor e não constituem declarações da Atlas Cove Lda.
Para que serve o sistema da creatina cinase
O músculo esquelético contém muito pouco trifosfato de adenosina face à velocidade com que o consegue gastar. O ATP citosólico situa-se em cerca de 3 a 6 mM consoante o tipo de célula, ao passo que a reserva de fosfocreatina que lhe fica ao lado chega aos 30 mM (Wallimann et al., 2011). Dez vezes a reserva, guardada numa molécula diferente.
A creatina cinase catalisa uma única reacção reversível e conduz-na em sentidos opostos em zonas diferentes da célula. Junto à miofibrilha, onde o ATP é consumido, a enzima retira um grupo fosfato à fosfocreatina e entrega-o directamente ao ADP, regenerando ATP no local, ao passo que na membrana mitocondrial externa, onde a fosforilação oxidativa está ocupada a produzir ATP, a mesma enzima corre a reacção toda ao contrário e recarrega antes a creatina.
O sistema desempenha portanto duas funções distintas, e ambas importam para aquilo que a suplementação pode plausivelmente alterar. Uma é temporal: defende a concentração de ATP ao longo dos primeiros segundos de procura elevada, para que as muitas enzimas que pressupõem um nível estável de ATP continuem a funcionar enquanto o fornecimento oxidativo recupera o atraso. A outra é espacial: o fosfato é transportado entre o local de produção e o local de utilização, o que é mais rápido do que difundir o próprio ATP através de uma célula congestionada.
Nenhuma dessas funções é fornecer combustível. Nada é oxidado, nenhum substrato arde, e a reserva é pequena e finita, pelo que sob carga real se esgota em dezenas de segundos, momento a partir do qual o músculo recorre à glicólise e ao metabolismo oxidativo, ambos com custos que o sistema da fosfocreatina nunca impôs. Dez segundos de tolerância.
Por que razão o efeito apareceu em cinco homens em oito
Se é a fosfocreatina que se esvazia, pergunte com que rapidez ela regressa, e se tomar creatina acelera esse regresso.
Greenhaff e colegas suplementaram oito homens com 20 g diários ao longo de cinco dias e colheram depois biópsias do vasto lateral em repouso e de novo aos 20, 60 e 120 segundos de recuperação de uma contracção isométrica intensa conduzida por estimulação eléctrica (Greenhaff et al., 1994). Cinco homens elevaram a creatina muscular total em cerca de 25 por cento. Esses mesmos cinco repuseram a fosfocreatina cerca de 35 por cento mais depressa durante o segundo minuto de recuperação. Os outros três conseguiram 5 a 7 por cento mais creatina muscular e não repuseram mais depressa do que antes.
Essa divisão é o achado mais útil de toda a literatura sobre creatina, e é omitido quase sempre que o estudo é resumido. Ninguém encontrou um benefício médio modesto repartido por oito homens. Cinco homens ganharam claramente, três claramente não, e o que os separou foi o facto de a sua creatina muscular se ter mexido ou não.
Três características do desenho limitam o alcance desse número. O ganho surgiu no segundo minuto de recuperação e não no primeiro, o que implica a metade mais lenta da reposição. Foi a estimulação eléctrica e não o participante que conduziu a contracção, pelo que o recrutamento ficou controlado com precisão, o que faz disto melhor fisiologia e pior ciência do desporto. E não havia braço de placebo. A condição suplementada foi sempre testada em segundo lugar, pelo que ninguém pode excluir um efeito de ordem.
Quanto espaço tem, e o que o determina
A unidade aqui é o milimole por quilograma de músculo seco. Os homens não treinados agrupam-se em torno dos 120 mmol/kg dm e o tecto situa-se algures perto dos 150 a 160, o que limita a distância que qualquer pessoa pode subir e explica por que razão as pessoas chegam com quantidades de espaço tão diferentes.
Hultman e colegas fizeram passar 31 homens por quatro esquemas de ingestão diferentes e relataram resultados suficientemente arrumados para valer a pena enumerá-los por inteiro (Hultman et al., 1996):
Carga, 20 g diários durante 6 dias. A creatina total subiu cerca de 20 por cento, aproximadamente +23 mmol/kg dm. Cerca de 17 por cento da dose ingerida foi retida.
Carga, depois 2 g diários. O nível elevado manteve-se estável até ao dia 35.
Carga, depois nada. O nível desceu de forma constante e voltou a igualar o valor de partida no dia 35.
3 g diários, sem fase de carga. Chegou ao mesmo ponto no dia 28, estatisticamente ao nível dos grupos com carga.
Uma fase de carga altera a velocidade e deixa o destino intacto. Compra cerca de três semanas. O resto dessa lista descreve um sistema com um tecto e uma fuga lenta, que não precisa de ritual nenhum para encher.
A alimentação define o ponto de partida, porque a creatina é absorvida da carne e do peixe e também é construída internamente a partir de glicina, arginina e metionina. Burke e colegas mediram os vegetarianos em cerca de 117 mmol/kg dm contra 130 nos não vegetarianos, e os vegetarianos suplementados acabaram com uma subida maior do que qualquer outro grupo desse ensaio (Burke et al., 2003). Em toda a amostra, a distância que cada pessoa subiu correu inversamente ao ponto onde começou, com r igual a menos 0,77.
Leia isso ao lado dos respondedores e não respondedores de Greenhaff e o padrão resolve-se. Quem tem uma alimentação que já o estaciona perto do tecto quase não tem nada para comprar, quem parte de baixo tem muito, e a maioria das discussões sobre se a creatina funciona são afinal discussões sobre margem travadas por duas pessoas que nunca mediram a sua. Ninguém nessa troca está a mentir.
O caminho de um tampão mais cheio até um músculo maior
A fosfocreatina só chega a um músculo maior por via indirecta. Dizê-lo com clareza importa, porque as explicações que soam mais interessantes são as que têm menos por trás.
Um tampão maior permite fazer marginalmente mais trabalho a uma dada intensidade antes de a fadiga o parar, esse trabalho adicional é estímulo mecânico adicional, e o estímulo adicional, havendo proteína suficiente e recuperação suficiente, converte-se em adaptação adicional. A creatina não constrói tecido nenhum. Baixa o preço do treino que o constrói.
Chilibeck e colegas combinaram 22 ensaios que abrangiam 721 participantes, todos retirados de estudos com uma idade média de 50 anos ou superior, com treino de força realizado duas ou três vezes por semana ao longo de 7 a 52 semanas (Chilibeck et al., 2017). Acrescentar creatina produziu mais 1,37 kg de tecido magro do que o treino isolado, com um intervalo de confiança de 95 por cento de 0,97 a 1,76. As diferenças médias padronizadas chegaram a 0,35 para a força na prensa de peito e a 0,24 para a força na prensa de pernas.
Dez desses 22 ensaios individuais não encontraram efeito nenhum da creatina, e é esse o número a que um leitor individual deve dar mais peso. Uma estimativa agregada é uma afirmação sobre uma população; o leitor é uma pessoa isolada cuja margem restante não foi medida. Este é o mesmo argumento da divisão entre respondedores, chegando pela meta-análise em vez de pela biópsia.
Quem quiser o lado do treino deste argumento por inteiro encontra-o exposto em treino de força depois dos 40 e o que compra realmente, que defende que o trabalho de força tem o conjunto mais amplo de efeitos a jusante por hora investida. A creatina é um pequeno multiplicador dessa hora e não é rigorosamente nada sem ela.
O cérebro: uma subida menor e uma alegação mais restrita
O mesmo sistema enzimático opera nos neurónios, que enfrentam um problema comparável, uma vez que a actividade neural gera picos de procura mais depressa do que o metabolismo oxidativo lhes consegue responder, e uma célula cerebral tem a mesma razão que uma fibra muscular para manter uma reserva de fosfato perto do local onde o trabalho acontece. A restrição está em fazer passar a creatina pela barreira hematoencefálica.
Roschel e colegas relatam que a creatina cerebral sobe cerca de 5 a 10 por cento quando as pessoas se suplementam, aproximadamente metade do que o músculo consegue, e que ninguém fixou ainda um protocolo que a desloque de forma fiável (Roschel et al., 2021). Pelo menos um estudo mediu os dois tecidos e encontrou o músculo elevado e o cérebro inalterado.
Aquilo que essa subida consegue divide-se segundo um único critério, e esse critério é o stress metabólico. McMorris e colegas atribuíram a 19 participantes creatina ou placebo durante sete dias e impuseram depois 24 horas de privação de sono com exercício ligeiro intermitente (McMorris et al., 2006). Quatro medidas separaram os grupos: o equilíbrio estático, o tempo de reacção de escolha, o estado de humor e a geração de movimento aleatório. O braço da creatina perdeu menos terreno em cada uma delas. A evocação verbal não mostrou nada. A evocação espacial também não, nem as catecolaminas plasmáticas ou o cortisol.
Declinar menos sob carga é um resultado diferente de melhorar em repouso, e apenas o primeiro está decentemente sustentado. Os ensaios feitos em adultos descansados e que dormiram bem regressam inconsistentes, e a revisão não retira deles nenhuma conclusão firme.
Uma inferência que parece razoável não sobrevive ao contacto com os dados. O ensaio cognitivo mais frequentemente citado recrutou exclusivamente vegetarianos e veganos, seleccionados por terem um valor de partida baixo, e a mesma revisão regista tanto um ensaio comparável em comedores de carne que nada encontrou como evidência de que as concentrações de creatina cerebral são semelhantes em vegetarianos e omnívoros, independentemente da alimentação. O argumento da margem alimentar vale para o músculo e não se transfere para o nível acima.
A creatinina, e o resultado analítico que alarma as pessoas
As análises de rotina leem a creatinina sérica como substituto da qualidade da filtração glomerular, e a taxa de filtração estimada é calculada directamente a partir dela. A creatinina é aquilo em que a creatina e a fosfocreatina se decompõem. Portanto o valor no seu sangue acompanha a sua massa muscular e o seu jantar a par dos seus rins, o que é inofensivo até alguém o ler como se apenas os rins estivessem envolvidos.
Antonio e colegas tratam disto directamente, observando que a creatinina no sangue e na urina pode ser elevada tanto pela suplementação como por uma alimentação rica em carne, e que os aumentos com essa origem são indicadores improváveis de uma função renal em declínio (Antonio et al., 2021). Os resultados que reúnem não são uniformes. Doze estudos não registaram subida alguma. Em oito subiu e manteve-se dentro do intervalo de referência. Em dois ultrapassou o limite superior.
Um marcador que se move por razões alheias à doença continua a merecer uma explicação e não um encolher de ombros. Se uma análise devolver uma creatinina elevada ou uma taxa de filtração estimada reduzida, diga o que toma e diga o que come, para que o valor seja lido com isso em mãos em vez de contestado mais tarde. Nada disto substitui um médico a olhar para os seus rins em concreto. Uma doença renal diagnosticada é uma situação diferente e esta página não a aborda.
O que a evidência não mostra
A creatina é invulgarmente bem estudada, o que torna invulgarmente fácil ver onde o suporte se esgota. Ordenado pelo peso que cada afirmação aguenta:
Reposição acelerada da fosfocreatina. Bom suporte, alcance estreito. Demonstrada directamente por biópsia, mas em 5 de 8 homens, num único ensaio sem braço de placebo, com contracção evocada electricamente. O que a reforçaria: uma replicação maior e controlada por placebo que relate o estado de respondedor.
Mais massa magra e mais força a par do treino de força depois dos 50. Bom enquanto resultado agregado. 22 ensaios, 721 pessoas, dimensões de efeito pequenas a moderadas. O que a enfraquece: 10 dos 22 nada encontraram individualmente, e nenhum ensaio relata os resultados separados consoante a creatina muscular tenha subido ou não.
O inchaço celular como sinal anabólico independente. Fraco em humanos. A creatina é osmoticamente activa e puxa de facto água para dentro, mas a água intracelular conta para o tecido magro num exame de DXA, pelo que qualquer ensaio que relate massa magra adicional tem o fluido e a proteína contráctil enredados um no outro. Burke colocou a correlação entre esses dois ganhos em r igual a 0,61, e os seus dois braços suplementados acrescentaram 2,4 kg e 1,9 kg. A hipertrofia genuína explica isso. A água também. O que o resolveria: um desenho que medisse a água intracelular de forma independente.
Protecção cognitiva sob privação de sono. Moderado. O efeito é um declínio menor e não um ganho, a amostra foi de 19 pessoas em grupos paralelos, e várias medidas cognitivas nada mostraram. O que o reforçaria: replicação em escala.
Benefício cognitivo em adultos descansados e saudáveis. Fraco e inconsistente. A creatina cerebral quase não se move com os protocolos correntes, e o ensaio positivo mais conhecido usou uma população escolhida pelo seu valor de partida baixo. O que o alteraria: um protocolo de dosagem que demonstre elevar a creatina cerebral de forma fiável, testado em omnívoros.
Dano renal em pessoas saudáveis. Sem evidência disso. O que os dados mostram é um artefacto de medição e não uma lesão. A ressalva é real ainda assim: os estudos são feitos em populações saudáveis, e uma doença renal já existente fica fora daquilo sobre que podem falar.
Dois limites atravessam toda essa lista. A maior parte deste trabalho foi feita em homens, uma lacuna genuína dado quem está mais exposto à sarcopenia depois dos 50. E quase nenhum ensaio separa os seus resultados pelo estado de respondedor. Formei-me em engenharia, pelo que o ensaio que quero é óbvio para mim e aparentemente para ninguém que financie isto: medir quem saturou e depois relatar os resultados em separado. Continua por fazer.
Testar a creatina em si próprio ao longo de doze semanas
Muito pouco do que está num armário de suplementos é testável por quem o paga. Este é. O mecanismo prevê algo específico que pode ser contado.
O que prevê está na distância entre a sua primeira série de trabalho e a última, com uma carga que mantém constante. Um tampão mais cheio repõe mais fosfocreatina entre séries, pelo que essa distância deve encurtar. Não diz absolutamente nada sobre o seu máximo de uma repetição. Procurar aí uma alteração é a razão habitual pela qual as pessoas decidem que a coisa não faz nada.
O protocolo é portanto um caderno. Conte as repetições que completa num exercício principal ao longo de três ou quatro séries, mantendo constantes a carga e o descanso entre séries. Registe esse valor de partida antes de começar e repita-o doze semanas depois com ambos inalterados. As minhas próprias séries de trabalho situam-se nas 8 a 12 repetições três vezes por semana, que é exactamente onde faria a leitura se estivesse a começar hoje. Se a queda encurtou, tinha espaço e usou-o. Se não encurtou, e nada mais mudou, a sua margem era pequena e esta alavanca pertence a outra pessoa.
Uma questão de ordem antes de tudo isso. Uma vez que tudo aqui lhe chega através do volume de treino que consegue absorver, um tampão aplicado a um estímulo que não está a ser entregue não tem nada para tamponar. Portanto o trabalho de força vem primeiro, registar a queda vem em segundo lugar, e a pergunta sobre o suplemento só passa a ter resposta possível depois de ambos existirem, e é por isso que costuma ficar em aberto durante anos em pessoas perfeitamente capazes de a fechar. O mesmo raciocínio governa a capacidade de recuperação, exposta em o sistema nervoso como orçamento de rendimento.
Onde a Atlas Cove se enquadra
Cada semana na Atlas Cove abre com a medição das quantidades sobre as quais as decisões posteriores terão de assentar, em vez de com uma lista de coisas a tomar. Se um composto como este oferece alguma coisa a uma determinada pessoa depende da sua margem, da sua alimentação, da sua carga de treino e daquilo que as suas análises já dizem. Nada disso é respondido por uma categoria numa prateleira. Como se constrói uma semana a partir dos números da própria pessoa é a forma do argumento e não um protocolo decidido de antemão.
A mesma lógica atravessa o resto desta série. O que um nutriente faz depende da condição da pessoa que o come. Esse argumento é desenvolvido com mais extensão em a pergunta certa a fazer sobre a frutose.
Perguntas que as pessoas fazem mesmo
Preciso mesmo de fazer fase de carga de creatina?
Não. Os dados de Hultman mostram que 3 g diários sem carga chegam ao dia 28 com a mesma concentração muscular que seis dias de 20 g atingem em menos de uma semana. A carga compra-lhe cerca de três semanas e mais nada. Se está a começar doze semanas antes de algo que importa, a distinção é irrelevante.
A creatina faz mal aos rins?
A evidência disponível em pessoas saudáveis não mostra dano renal. O que mostra é que a suplementação eleva a creatinina sérica, que é o marcador usado para estimar a função renal, pelo que uma análise pode parecer pior sem que nada esteja mal. Diga ao seu médico que a toma antes de fazer a colheita de sangue. Se tem uma doença renal diagnosticada, esta é uma conversa para o seu clínico e não uma pergunta que um site deva responder.
Quanto tempo demora até saber se a creatina funciona em mim?
O músculo satura em menos de uma semana com um protocolo de carga e em menos de quatro com uma dose baixa. Só que a saturação não é um efeito perceptível. Doze semanas de treino constante com a queda de série para série registada por escrito são o teste honesto mais curto, uma vez que o benefício chega através do volume acumulado e não de forma directa.
Vale a pena tomar creatina se como muita carne?
Possivelmente não, e essa é uma resposta a sério e não uma fuga. Quem come carne parte de um ponto mais próximo do tecto, e a dimensão de qualquer aumento corre inversamente ao ponto de partida. A não resposta concentra-se em pessoas que tinham pouco espaço à partida.
A creatina faz alguma coisa pelo cérebro?
Sob stress metabólico, provavelmente. A privação de sono é a condição com mais suporte, e o achado aí é um declínio menor e não uma melhoria. Em adultos descansados e que dormiram bem a evidência é inconsistente, a creatina cerebral sobe apenas cerca de metade do que sobe a creatina muscular, e nenhum protocolo de dosagem demonstrou deslocá-la de forma fiável. Trate as alegações cognitivas que se fazem sobre ela como consideravelmente mais fracas do que as musculares.
Fontes
Antonio, J., Candow, D. G., Forbes, S. C., Gualano, B., Jagim, A. R., Kreider, R. B., Rawson, E. S., Smith-Ryan, A. E., VanDusseldorp, T. A., Willoughby, D. S., & Ziegenfuss, T. N. (2021). Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? Journal of the International Society of Sports Nutrition, 18(1), 13. DOI: 10.1186/s12970-021-00412-w
Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G., Candow, D. G., Mahoney, D., & Tarnopolsky, M. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. DOI: 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79
Chilibeck, P. D., Kaviani, M., Candow, D. G., & Zello, G. A. (2017). Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 8, 213-226. DOI: 10.2147/OAJSM.S123529
Greenhaff, P. L., Bodin, K., Söderlund, K., & Hultman, E. (1994). Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. American Journal of Physiology, 266(5 Pt 1), E725-E730. DOI: 10.1152/ajpendo.1994.266.5.E725
Hultman, E., Söderlund, K., Timmons, J. A., Cederblad, G., & Greenhaff, P. L. (1996). Muscle creatine loading in men. Journal of Applied Physiology, 81(1), 232-237. DOI: 10.1152/jappl.1996.81.1.232
McMorris, T., Harris, R. C., Swain, J., Corbett, J., Collard, K., Dyson, R. J., Dye, L., Hodgson, C., & Draper, N. (2006). Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology, 185(1), 93-103. DOI: 10.1007/s00213-005-0269-z
Roschel, H., Gualano, B., Ostojic, S. M., & Rawson, E. S. (2021). Creatine supplementation and brain health. Nutrients, 13(2), 586. DOI: 10.3390/nu13020586
Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids, 40(5), 1271-1296. DOI: 10.1007/s00726-011-0877-3
Esta é uma perspectiva educativa e estratégica, não aconselhamento médico pessoal. As opiniões são do autor e não constituem declarações da Atlas Cove Lda.
Tom Wuerden · Co-Founder
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