A creatina funciona em toda a gente? Respondedores, não respondedores e como testar

Metabolic #2. A parte um defendeu que o que acontece a um hidrato de carbono depende do corpo que o recebe. Esta parte segue uma molécula cujo trabalho inteiro é comprar à célula alguns segundos, e a parte três vai perguntar porque é que a energia desaparece enquanto as análises dão normais.

A creatina é o suplemento mais estudado da prateleira e continua a ser aquele que as pessoas menos conseguem avaliar por si próprias. A razão não é o marketing. Age sobre uma coisa que quase ninguém regista, e o quanto age depende de um valor de partida que quase ninguém mediu. Tomei-a, deixei-a e voltei a pegar-lhe ao longo de doze anos de treino sem nunca ter estabelecido se fez alguma coisa por mim, o que é uma história suficientemente comum e um bocado embaraçosa para quem lê os artigos. Esta página expõe o mecanismo, o que sustenta cada afirmação que se faz sobre ela, onde é que esse suporte fica fino, e um teste que consegues fazer com um caderno.

Esta é uma perspetiva educativa e estratégica, não é aconselhamento médico pessoal. As opiniões são do autor e não são declarações da Atlas Cove Lda.

Para que serve o sistema da creatina quinase

O músculo esquelético guarda muito pouco trifosfato de adenosina em relação à velocidade a que o consegue gastar. O ATP citosólico fica mais ou menos entre 3 e 6 mM consoante o tipo de célula, enquanto a reserva de fosfocreatina ao lado dele chega a atingir os 30 mM (Wallimann et al., 2011). Dez vezes a reserva, guardada noutra molécula.

A creatina quinase catalisa uma reação reversível e corre-a em direções opostas em partes diferentes da célula. Na miofibrila, onde o ATP é consumido, a enzima levanta um grupo fosfato da fosfocreatina e entrega-o diretamente ao ADP, regenerando ATP ali mesmo, enquanto na membrana mitocondrial externa, onde a fosforilação oxidativa está ocupada a fabricar ATP, a mesmíssima enzima corre a reação toda ao contrário e recarrega antes a creatina.

O sistema faz portanto dois trabalhos distintos, e ambos contam para o que a suplementação pode plausivelmente mudar. Um é temporal: defende a concentração de ATP ao longo dos primeiros segundos de procura alta, para que as muitas enzimas que assumem um nível de ATP estável continuem a trabalhar enquanto o fornecimento oxidativo se põe a par. O outro é espacial: o fosfato é transportado entre o sítio de produção e o sítio de uso, o que é mais rápido do que difundir o próprio ATP através de uma célula cheia.

Nenhum dos dois trabalhos é fornecer combustível. Nada é oxidado, nenhum substrato arde, e a reserva é pequena e finita, por isso sob carga real esvazia-se em dezenas de segundos, altura em que o músculo recua para a glicólise e para o metabolismo oxidativo, ambos com custos que o sistema da fosfocreatina nunca impôs. Dez segundos de tréguas.

Porque é que o efeito apareceu em cinco homens em oito

Se é a fosfocreatina que se esvazia, a pergunta é a que velocidade volta, e se tomar creatina acelera isso.

Greenhaff e colegas suplementaram oito homens com 20 g por dia ao longo de cinco dias, e depois recolheram amostras do vasto lateral em repouso e outra vez aos 20, 60 e 120 segundos de recuperação de uma contração isométrica intensa provocada por estimulação elétrica (Greenhaff et al., 1994). Cinco homens subiram a creatina muscular total cerca de 25 %. Esses mesmos cinco voltaram a encher a fosfocreatina cerca de 35 % mais depressa durante o segundo minuto de recuperação. Os outros três conseguiram mais 5 a 7 % de creatina muscular e não encheram mais depressa do que antes.

Essa divisão é o achado mais útil de toda a literatura sobre creatina, e é quase sempre omitida quando o estudo é resumido. Ninguém encontrou um benefício médio modesto espalhado por oito homens. Cinco homens ganharam claramente, três claramente não, e o que os separou foi se a creatina muscular deles se tinha mexido de todo.

Três características do desenho do estudo limitam o alcance desse número. O ganho apareceu no segundo minuto de recuperação e não no primeiro, o que aponta para a metade mais lenta do enchimento. Foi a estimulação elétrica a conduzir a contração e não o participante, por isso o recrutamento ficou controlado com precisão, o que torna isto fisiologia mais limpa e ciência do desporto mais fraca. E não havia braço de placebo. O ensaio com suplemento correu sempre em segundo lugar, por isso ninguém consegue excluir um efeito de ordem.

Quanto espaço tens, e o que o determina

A unidade aqui é milimoles por quilo de músculo seco. Os homens não treinados juntam-se à volta de 120 mmol/kg dm e o teto fica algures perto dos 150 a 160, o que limita até onde qualquer pessoa consegue subir e explica por que razão as pessoas chegam com quantidades de espaço tão diferentes.

Hultman e colegas passaram 31 homens por quatro esquemas de toma diferentes e relataram resultados suficientemente limpos para valer a pena listá-los por inteiro (Hultman et al., 1996):

• Carga, 20 g por dia durante 6 dias. A creatina total subiu cerca de 20 %, mais ou menos +23 mmol/kg dm. Cerca de 17 % da dose ingerida ficou retida.

• Carga, depois 2 g por dia. O nível já subido manteve-se estável até ao dia 35.

• Carga, depois nada. O nível caiu a pouco e pouco e voltou a igualar a baseline ao dia 35.

• 3 g por dia, sem fase de carga. Chegou ao mesmo sítio ao dia 28, estatisticamente ao nível dos grupos com carga.

Uma fase de carga muda a velocidade e deixa o destino em paz. Compra umas três semanas. O resto dessa lista descreve um sistema com um teto e uma fuga lenta, que não precisa de ritual nenhum para encher.

A alimentação define onde começas, porque absorves creatina da carne e do peixe e também a fabricas a partir de glicina, arginina e metionina. Burke e colegas mediram vegetarianos em cerca de 117 mmol/kg dm contra 130 nos não vegetarianos, e os vegetarianos suplementados acabaram com uma subida maior do que qualquer outro grupo desse ensaio (Burke et al., 2003). Em toda a amostra, o quanto cada pessoa subiu variou inversamente com o ponto de partida, com r igual a menos 0,77.

Lê isso ao lado dos respondedores e não respondedores de Greenhaff e o padrão resolve-se. Quem já chega perto do teto pela alimentação quase não tem nada para comprar, quem começa em baixo tem imenso, e a maior parte das discussões sobre se a creatina funciona acaba por ser uma discussão sobre espaço livre entre duas pessoas que nunca mediram o espaço que têm. Ninguém nessa troca está a mentir.

O caminho de um amortecedor mais cheio até um músculo maior

A fosfocreatina chega a um músculo maior só por um caminho indireto. Dizê-lo com clareza importa, porque as explicações que soam mais interessantes são as que têm menos por trás.

Um amortecedor maior deixa-te fazer marginalmente mais trabalho a uma dada intensidade antes de a fadiga te parar, esse trabalho a mais é estímulo mecânico a mais, e estímulo a mais, com proteína suficiente e recuperação suficiente, transforma-se em adaptação a mais. A creatina não constrói tecido nenhum. Baixa o preço do treino que o constrói.

Chilibeck e colegas juntaram 22 ensaios com 721 participantes, todos tirados de estudos cuja idade média era 50 anos ou mais, com treino de força feito duas ou três vezes por semana ao longo de 7 a 52 semanas (Chilibeck et al., 2017). Acrescentar creatina produziu mais 1,37 kg de tecido magro do que o treino sozinho, intervalo de confiança de 95 % entre 0,97 e 1,76. As diferenças médias padronizadas chegaram a 0,35 para a força no chest press e 0,24 para a força no leg press.

Dez desses 22 ensaios individuais não encontraram efeito nenhum da creatina, e é esse o número a que um leitor individual deve dar mais peso. Uma estimativa agregada é uma afirmação sobre uma população; tu és uma pessoa cujo espaço livre restante não foi medido. É o mesmo argumento da divisão entre respondedores, a chegar por meta-análise em vez de por biópsia.

Se quiseres o lado do treino deste argumento por inteiro, está exposto em treino de força depois dos 40 e o que ele te compra de facto, que defende que o trabalho de força tem o conjunto mais largo de efeitos a jusante por hora investida. A creatina é um pequeno multiplicador dessa hora e não é absolutamente nada sem ela.

O cérebro: uma subida menor e uma afirmação mais estreita

O mesmo sistema enzimático funciona nos neurónios, que enfrentam um problema comparável, porque a atividade neural levanta picos de procura mais depressa do que o metabolismo oxidativo lhes consegue responder, e uma célula do cérebro tem a mesma razão que uma fibra muscular para manter uma reserva de fosfato perto de onde o trabalho acontece. A restrição é fazer a creatina atravessar a barreira hematoencefálica.

Roschel e colegas relatam que a creatina cerebral sobe cerca de 5 a 10 % quando as pessoas suplementam, mais ou menos metade do que o músculo consegue, e que ainda ninguém fixou um protocolo que a mexa de forma fiável (Roschel et al., 2021). Pelo menos um estudo mediu os dois tecidos e encontrou o músculo a subir e o cérebro parado.

O que essa subida consegue divide-se ao longo de uma única linha, e a linha é o stress metabólico. McMorris e colegas distribuíram 19 participantes por creatina ou placebo durante sete dias, e depois impuseram 24 horas de privação de sono com exercício leve intermitente (McMorris et al., 2006). Quatro medidas separaram os grupos: equilíbrio estático, tempo de reação de escolha, estado de humor e a geração de movimento aleatório. O braço da creatina perdeu menos terreno em cada uma. A memória verbal não mostrou nada. A memória espacial também não, nem as catecolaminas plasmáticas, nem o cortisol.

Cair menos sob carga é um resultado diferente de ficar melhor em repouso, e só o primeiro está decentemente sustentado. Os ensaios feitos em adultos descansados, que dormiram como deve ser, voltam inconsistentes, e a revisão não tira deles nenhuma conclusão firme.

Uma inferência que parece razoável não sobrevive ao contacto com os dados. O ensaio cognitivo mais citado inscreveu exclusivamente vegetarianos e vegans, escolhidos porque a baseline deles é baixa, e a mesma revisão regista tanto um ensaio comparável em pessoas que comem carne que não encontrou nada, como evidência de que as concentrações de creatina cerebral são semelhantes em vegetarianos e omnívoros, independentemente da alimentação. O argumento do espaço livre alimentar vale para o músculo e não sobe até ao cérebro.

Creatinina, e o resultado de sangue que alarma as pessoas

As análises de rotina leem a creatinina sérica como indicador indireto de quão bem os glomérulos filtram, e a TFG estimada é calculada diretamente a partir dela. A creatinina é aquilo em que a creatina e a fosfocreatina se decompõem. Ou seja, o número no teu sangue acompanha a tua massa muscular e o teu jantar a par dos teus rins, o que é inofensivo até alguém o ler como se só os rins estivessem envolvidos.

Antonio e colegas tratam disto diretamente, notando que a creatinina no sangue e na urina pode ser empurrada para cima tanto pela suplementação como por uma alimentação pesada em carne, e que subidas com essa origem são indicadores improváveis de função renal em declínio (Antonio et al., 2021). Os resultados que reúnem não são uniformes. Doze estudos não viram subida nenhuma. Em oito subiu e ficou dentro do intervalo de referência. Em dois passou o limite superior.

Um marcador que se mexe por razões que nada têm que ver com doença merece na mesma uma explicação e não um encolher de ombros. Se as análises reportarem uma creatinina subida ou uma TFG estimada reduzida, diz o que tomas e diz o que comes, para que o número seja lido com isso na mão em vez de discutido mais tarde. Nada disto substitui um médico a olhar para os teus rins em concreto. Doença renal diagnosticada é outra situação e esta página não trata dela.

O que a evidência não mostra

A creatina é invulgarmente bem estudada, o que torna invulgarmente fácil ver onde é que o suporte acaba. Ordenado pelo peso que cada afirmação aguenta:

• Restauração acelerada da fosfocreatina. Bom suporte, âmbito estreito. Demonstrada diretamente por biópsia, mas em 5 de 8 homens, num único ensaio sem braço de placebo, com contração evocada eletricamente. O que a reforçaria: uma replicação maior, controlada com placebo, a reportar o estatuto de respondedor.

• Mais massa magra e mais força a par do treino de força depois dos 50. Bom enquanto resultado agregado. 22 ensaios, 721 pessoas, tamanhos de efeito de pequenos a moderados. O que o enfraquece: 10 dos 22 não encontraram nada individualmente, e nenhum ensaio reporta resultados separados consoante a creatina muscular tenha subido ou não.

• O inchaço celular como sinal anabólico independente. Fraco em humanos. A creatina é osmoticamente ativa e puxa mesmo água para dentro, mas a água intracelular conta para o tecido magro num exame DXA, por isso qualquer ensaio que reporte massa magra a mais tem fluido e proteína contráctil enrolados um no outro. Burke pôs a correlação entre esses dois ganhos em r igual a 0,61, e os dois braços suplementados dele acrescentaram 2,4 kg e 1,9 kg. A hipertrofia verdadeira explica isso. A água também. O que o resolveria: um desenho que medisse a água intracelular de forma independente.

• Proteção cognitiva sob privação de sono. Moderado. O efeito é um declínio menor e não um ganho, a amostra foram 19 pessoas em grupos paralelos, e várias medidas cognitivas não mostraram nada. O que o reforçaria: replicação em escala.

• Benefício cognitivo em adultos saudáveis e descansados. Fraco e inconsistente. A creatina cerebral quase não se mexe nos protocolos habituais, e o ensaio positivo mais conhecido usou uma população escolhida por ter baseline baixa. O que o mudaria: um protocolo de dose demonstrado a subir a creatina cerebral de forma fiável, testado em omnívoros.

• Dano renal em pessoas saudáveis. Não há evidência disso. O que os dados mostram é um artefacto de medição e não uma lesão. A ressalva é real na mesma: os estudos são em populações saudáveis, e a doença renal já existente fica fora daquilo sobre que podem falar.

Dois limites atravessam essa lista toda. A maior parte deste trabalho foi feita em homens, uma lacuna a sério dado quem é que está mais exposto à sarcopenia depois dos 50. E quase nenhum ensaio separa os resultados por estatuto de respondedor. A minha formação é de engenharia, por isso o ensaio que quero é óbvio para mim e aparentemente para ninguém que financie isto: medir quem saturou, depois reportar os resultados em separado. Continua por fazer.

Testá-la em ti ao longo de doze semanas

Muito pouco do que está num armário de suplementos é testável por quem o paga. Esta é. O mecanismo prevê uma coisa específica que consegues contar.

O que ele prevê está na diferença entre a tua primeira série de trabalho e a última, com uma carga que manténs constante. Um amortecedor mais cheio volta a encher mais fosfocreatina entre séries, por isso essa diferença deve encolher. Não diz absolutamente nada sobre o teu máximo de uma repetição. Procurar aí uma mudança é a razão habitual por que as pessoas decidem que aquilo não faz nada.

Portanto o protocolo é um caderno. Conta as repetições que completas num exercício principal ao longo de três ou quatro séries, mantendo constantes a carga e o descanso entre séries. Tira essa baseline antes de começares, depois repete-a doze semanas mais tarde com as duas coisas inalteradas. As minhas séries de trabalho andam nas 8 a 12 repetições três vezes por semana, e é exatamente aí que eu tiraria a leitura se estivesse a começar hoje. Se a queda encolheu, tinhas espaço e usaste-o. Se não encolheu, e nada mais mudou, o teu espaço era pequeno e esta alavanca é de outra pessoa.

Uma nota sobre a ordem das coisas, antes de tudo isso. Como tudo aqui te chega através do volume de treino que consegues absorver, um amortecedor aplicado a um estímulo que não estás a entregar não tem nada para amortecer. Por isso o trabalho de força vem primeiro, escrever a queda vem em segundo, e a pergunta do suplemento só passa a ter resposta quando as duas coisas existem, e é por isso que costuma ficar em aberto durante anos em pessoas perfeitamente capazes de a fechar. O mesmo raciocínio governa a capacidade de recuperação, exposta em o sistema nervoso como orçamento de desempenho.

Onde é que a Atlas Cove entra

Cada semana da Atlas Cove abre com a medição das quantidades em que as decisões seguintes têm de assentar, e não com uma lista de coisas para tomar. Se um composto como este oferece alguma coisa a uma dada pessoa depende do espaço que ela tem, da alimentação dela, da carga de treino dela e do que as análises dela já dizem. Nada disso é respondido por uma categoria numa prateleira. Como uma semana se constrói a partir dos números da própria pessoa é a forma do argumento, e não um protocolo decidido de antemão.

A mesma lógica atravessa o resto desta série. O que um nutriente faz depende do estado da pessoa que o come. Esse argumento é feito com mais desenvolvimento em a pergunta certa a fazer sobre a frutose.

Perguntas que as pessoas fazem mesmo

Preciso de uma fase de carga?

Não. Os dados de Hultman mostram 3 g por dia sem carga a chegar ao dia 28 à mesma concentração muscular a que seis dias de 20 g chegam em menos de uma semana. A carga compra-te umas três semanas e mais nada. Se estás a começar doze semanas antes de alguma coisa que conta, a distinção é irrelevante.

A creatina danifica os rins?

A evidência disponível em pessoas saudáveis não mostra dano renal. O que mostra é que a suplementação sobe a creatinina sérica, que é o marcador usado para estimar a função renal, por isso as análises podem ficar com pior aspeto sem que nada esteja mal. Diz ao teu médico que a tomas antes de tirares o sangue. Se tens doença renal diagnosticada, isto é uma conversa para o teu clínico e não uma pergunta que um site deva responder.

Quanto tempo até saber se funciona comigo?

O músculo satura em menos de uma semana num protocolo de carga e em menos de quatro numa dose baixa. Só que saturar não é um efeito que se note. Doze semanas de treino consistente com a queda de série para série escrita no papel são o teste honesto mais curto, porque o benefício chega através do volume acumulado e não diretamente.

Vale a pena tomá-la se como muita carne?

Possivelmente não, e essa é uma resposta a sério e não uma fuga. Quem come carne começa mais perto do teto, e o tamanho de qualquer aumento varia inversamente com o ponto de partida. A ausência de resposta concentra-se em pessoas que tinham pouco espaço de início.

Faz alguma coisa pelo cérebro?

Sob stress metabólico, provavelmente. A privação de sono é a condição com mais suporte, e o achado aí é um declínio menor e não uma melhoria. Em adultos descansados e bem dormidos a evidência é inconsistente, a creatina cerebral sobe apenas cerca de metade do que sobe a creatina muscular, e não se demonstrou nenhum protocolo de dose que a mexa de forma fiável. Trata as alegações cognitivas que se fazem sobre ela como bastante mais fracas do que as musculares.

Fontes

1. Antonio, J., Candow, D. G., Forbes, S. C., Gualano, B., Jagim, A. R., Kreider, R. B., Rawson, E. S., Smith-Ryan, A. E., VanDusseldorp, T. A., Willoughby, D. S., & Ziegenfuss, T. N. (2021). Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? Journal of the International Society of Sports Nutrition, 18(1), 13. DOI: 10.1186/s12970-021-00412-w

2. Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G., Candow, D. G., Mahoney, D., & Tarnopolsky, M. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. DOI: 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79

3. Chilibeck, P. D., Kaviani, M., Candow, D. G., & Zello, G. A. (2017). Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 8, 213-226. DOI: 10.2147/OAJSM.S123529

4. Greenhaff, P. L., Bodin, K., Söderlund, K., & Hultman, E. (1994). Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. American Journal of Physiology, 266(5 Pt 1), E725-E730. DOI: 10.1152/ajpendo.1994.266.5.E725

5. Hultman, E., Söderlund, K., Timmons, J. A., Cederblad, G., & Greenhaff, P. L. (1996). Muscle creatine loading in men. Journal of Applied Physiology, 81(1), 232-237. DOI: 10.1152/jappl.1996.81.1.232

6. McMorris, T., Harris, R. C., Swain, J., Corbett, J., Collard, K., Dyson, R. J., Dye, L., Hodgson, C., & Draper, N. (2006). Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology, 185(1), 93-103. DOI: 10.1007/s00213-005-0269-z

7. Roschel, H., Gualano, B., Ostojic, S. M., & Rawson, E. S. (2021). Creatine supplementation and brain health. Nutrients, 13(2), 586. DOI: 10.3390/nu13020586

8. Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids, 40(5), 1271-1296. DOI: 10.1007/s00726-011-0877-3

Esta é uma perspetiva educativa e estratégica, não é aconselhamento médico pessoal. As opiniões são do autor e não são declarações da Atlas Cove Lda.