Los beneficios del entrenamiento de fuerza después de los 40: qué muestra la evidencia

Applied Physiology #2 - Una página de referencia sobre lo que el entrenamiento de fuerza cambia en un cuerpo pasados los cuarenta, con los ocho estudios en los que se apoya y los límites de cada uno.

Segundo texto de la serie applied physiology. La parte uno presentó la capacidad de recuperación como una cuenta que se aprende a leer; esta página pregunta qué exigencia sobre esa cuenta es la que más devuelve, y la parte tres desmontará la diferencia entre cuánto duermes y cómo está construida tu noche.

Pon dos biopsias musculares una al lado de la otra, una de un hombre de setenta años y otra de uno de veinte, y lo que falta no está repartido como sugiere la intuición. El número de fibras aguanta. Lo que se ha ido es tamaño, y casi todo se ha ido de una sola clase de fibra, la clase que una semana cómoda no llama nunca.

Esa es la bisagra de todo lo que viene debajo, porque significa que la sesión que la mayoría cancela primero apunta justo a lo que se erosiona. El músculo esquelético resulta ser además el órgano más pesado que carga una persona, y prácticamente nada de su trabajo se lee en un espejo.

Hora por hora, ninguna otra cosa que puedas hacer mueve tantos sistemas río abajo como cargar un músculo lo bastante fuerte como para que cuente. Esa es la afirmación, y está acotada a propósito. El trabajo aeróbico y el de movilidad conservan su función, y levantar peso no puede hacer ninguna de las dos.

Esto es una perspectiva educativa y estratégica, no un consejo médico personal.

La versión corta

• Envejecer vacía un compartimento, el de las fibras de tipo II, y deja el número de fibras prácticamente igual.

• Bajo estímulo de insulina, el músculo esquelético absorbe alrededor de cuatro quintas partes de la glucosa que sale de tu sangre, que es la razón por la que aparece en una analítica.

• El hueso responde a una especificación estrecha, deformación alta entregada rápido, y poca cosa fuera del trabajo de fuerza y de impacto la cumple.

• La fuerza de agarre predice la mortalidad mejor que la tensión arterial sistólica. Una asociación, no una palanca que nadie haya movido en un ensayo.

• Correr interfiere con las ganancias de fuerza; la bici en su mayor parte no.

• Todos los estudios de abajo son observacionales o de corto plazo. Ninguno siguió a nadie toda una vida.

El músculo resultó ser un órgano endocrino

Durante buena parte del siglo veinte el músculo estaba archivado como fontanería: movía el esqueleto, quemaba combustible, fin de la descripción. La reclasificación ocurrió sin ruido y la mayoría de quienes entrenan no se enteró.

Pedersen y Febbraio reunieron el caso de que el músculo esquelético fabrica y libera varios cientos de péptidos de señalización, agrupados ahora como miocinas. Unas actúan sobre el propio músculo. Otras entran en la sangre y llegan al hígado, al páncreas, al tejido adiposo, al hueso y al cerebro (Pedersen and Febbraio, 2012). Un tejido que hace eso está en comunicación permanente con casi todos los sistemas que fallan por grados.

Luego el número del almacenamiento, que es el que merece la pena llevar encima. Cuando la insulina está haciendo su trabajo, el músculo esquelético se lleva algo cercano al 80 % de la glucosa que se retira de tu sangre, y es exactamente sobre esa base como DeFronzo y Tripathy nominan la resistencia a la insulina del músculo como lo primero que se rompe en la diabetes tipo 2, años antes de cualquier valor que preocuparía a un médico (DeFronzo and Tripathy, 2009).

Lo cual reencuadra para qué sirve el músculo. Es buena parte del sitio que tiene tu cuerpo para meter una comida, y explica por qué levantar peso aparece en analíticas que parecen no tener nada que ver con un gimnasio.

Solo desaparece un tipo de fibra

Nilwik y colegas midieron el área de sección transversal del músculo de la pierna en hombres jóvenes y mayores, y luego fueron a buscar el tejido que faltaba en las biopsias. Encontraron el número de fibras prácticamente conservado y las fibras de tipo II bastante más pequeñas (Nilwik et al., 2013). Sarcopenia es el nombre clínico de la pérdida de músculo con la edad, y por debajo se ve así: un compartimento vaciándose en silencio, y no un desvanecimiento parejo.

Las fibras de tipo II se ocupan de todo lo rápido o lo pesado, y se reclutan las últimas, que es un diseño sensato dado lo poco que la vida ordinaria las necesita. Una silla no. Una acera tampoco. Ni una hora cómoda encima de una bicicleta, que es la parte que suele empezar una discusión.

Un tejido que nadie requisa es un tejido que el cuerpo deja de financiar.

Lo que eso cuesta no es tanto volumen como la velocidad a la que puedes producir fuerza. Llega en forma de un momento muy concreto: un escalón más bajo de lo que lo leíste, y una pierna asumiendo la corrección entera en una fracción de segundo. Ni eso ni un sofá hondo que pide un brazo son cosas atléticas. Los dos ponen a prueba una reserva sin avisar.

El sistema de control falla antes que el tejido

Hay un segundo declive que corre un nivel por encima del músculo, en el cableado que lo maneja.

Cada fibra depende de una motoneurona. Esa neurona más todas las fibras que tiene a su cargo forman una unidad motora, y una unidad motora es la cosa más pequeña que un sistema nervioso puede encender o dejar en paz. Las neuronas se van muriendo a lo largo de una vida, y cada una que se va deja sus fibras sin dueño.

Hay una vía de reparación. Las neuronas supervivientes de al lado mandan brotes, se quedan con las fibras huérfanas, y las unidades que quedan se hacen más grandes, que es como un músculo sigue funcionando con menos mandos. Piasecki y colegas fueron a por el punto en el que esa reparación se agota, con electromiografía intramuscular en dos músculos de la pierna y cuatro grupos: hombres jóvenes, y luego hombres mayores separados según si la sarcopenia estaba ausente, en desarrollo o establecida. Sin ella, las unidades se habían agrandado como estaba previsto. Con ella, ese agrandamiento no había ocurrido, y las unidades medían más pequeñas que en hombres mayores no sarcopénicos (Piasecki et al., 2018).

Léelo como un mapa de dónde cede el sistema, no como un argumento a favor de nada. Es una foto fija entre grupos, todos varones, y nadie entrenó ni se volvió a medir.

Así que la fuerza son en realidad dos preguntas separadas: cuánto tejido hay, y cuánto de él se puede seguir llamando a filas. Cargar pesado y recuperar bien trabaja sobre la segunda. Por eso los números de alguien que empieza suben mucho antes de que nada en esa persona se vea distinto, y por eso el progreso temprano es neural y no estructural.

La proteína deja de funcionar tan bien como funcionaba

Dale a un cuerpo mayor la misma proteína y obtendrás una respuesta más pequeña. La razón es específica, y no es una ralentización vaga del metabolismo.

Cuthbertson y colegas dieron cantidades graduadas de aminoácidos esenciales a cuarenta y cuatro hombres sanos, jóvenes y mayores, emparejados por complexión, y midieron la síntesis de proteína muscular de forma directa en lugar de inferirla. En reposo los dos grupos eran indistinguibles, lo que liquida la idea de que el músculo viejo simplemente funciona a menos revoluciones. Lo que difería era lo que pasaba después de comer. El tejido mayor era a la vez más difícil de disparar y más flojo en su respuesta, y el aparato intracelular de detección, eIF2B, eIF4BP-1, p70 S6 quinasa y mTOR entre otros, mostraba menos expresión y una activación más débil, con NF-kappaB subiendo con fuerza al mismo tiempo (Cuthbertson et al., 2005).

Esto tiene nombre, resistencia anabólica. El mensaje hay que entregarlo más alto para que el tejido mayor acepte la entrega.

La lectura que se sigue directamente tiene que ver con la proteína. Bajan tanto la sensibilidad como el techo, así que una comida dada tiene que llevar más para superar el mismo listón, y un ensayo de dosis graduada es exactamente el instrumento hecho para establecer eso.

La lectura de entrenamiento es un paso más allá de lo que este trabajo probó. La resistencia anabólica es un argumento razonable a favor de una carga lo bastante alta como para exigirle algo al tejido, frente al peso simbólico que se reparte en una clase general, porque cualquier cosa por debajo del umbral compra casi nada de lo que compra cualquier cosa por encima. Pero aquí la intervención fueron aminoácidos, no barras, así que trátalo como una extensión defendible y no como un hallazgo. Es el tipo de inferencia que acaba blanqueada como resultado en unas dos citas.

El hueso está escuchando algo muy concreto

El movimiento general no mantiene un esqueleto, que es por lo que tanto consejo sincero sobre densidad ósea no lleva a ninguna parte. La vía es la mecanotransducción, donde la deformación física se convierte en una señal sobre la que una célula puede actuar, y esa deformación tiene que ser a la vez alta en magnitud y rápida en la entrega antes de que algo se registre como digno de construir.

LIFTMOR fue directo a esa especificación. Ciento una mujeres pasada la menopausia, con la masa ósea ya baja, se aleatorizaron durante ocho meses, un brazo a trabajo de fuerza pesado supervisado combinado con carga de impacto, dos veces por semana, treinta minutos, cinco series de cinco por encima del 85 % de una repetición máxima, el otro a una rutina suave en casa. La densidad de la columna lumbar ganó un 2,9 % con el entrenamiento. El brazo de control perdió un 1,2 % en el mismo periodo. El grosor cortical y la densidad del cuello femoral se movieron los dos como querrías. Las medidas funcionales mejoraron en todo el conjunto. En ocho meses de carga pesada en una población que se daba por demasiado frágil para ella, el registro de seguridad tuvo una sola entrada, un espasmo leve de espalda (Watson et al., 2018).

Las participantes no son quien lee esta página, y los porcentajes no se transfieren. Lo que sí se transfiere es la especificación: el hueso responde a una cualidad de carga estrecha, y fuera del trabajo de impacto no hay prácticamente ningún sitio donde encontrarla salvo el entrenamiento de fuerza. Fíjate en que LIFTMOR entregó las dos cosas, un detalle que se suele omitir cuando se cita este ensayo como argumento a favor de levantar peso a secas.

Qué te dice y qué no te dice la fuerza de agarre

El agarre parece trivial de medir hasta que ves su historial como predictor. El estudio PURE le puso una razón de riesgo de 1,16 para la muerte por cualquier causa a cada cinco kilos de agarre perdidos, y encontró que el agarre predecía mejor que la tensión arterial sistólica tanto la muerte por cualquier causa como la cardiovascular (Leong et al., 2015).

Ahora la parte que se cae cada vez que se repite este resultado. Es una asociación. Ningún ensayo ha subido el agarre de nadie y ha medido qué le pasó a su riesgo, que sería un estudio completamente distinto y mucho más difícil de montar. El agarre está haciendo de sustituto de muchas cosas a la vez: lo bien que come alguien, cuánto se ha movido durante décadas, y si ya hay algo mal a lo que nadie ha puesto nombre. Una persona puede estar débil porque una enfermedad ya ha empezado. Los datos observacionales no pueden desenredar eso, y ningún ajuste estadístico convierte una cohorte en un ensayo.

Quédate con la conclusión más pequeña y aun así cambia tu comportamiento. La fuerza pertenece a la misma página que los lípidos y la tensión arterial: algo que se registra, se vigila a lo largo de los años y se investiga cuando empieza a moverse hacia el lado equivocado.

Lo que cuesta, y de dónde salen las horas

Dos sesiones de verdad pesadas se llevan entre noventa minutos y dos horas a la semana una vez que cuentas el calentamiento y el descanso entre series sin hacerte trampas. Esas horas salen de una semana ya prometida a un trabajo aeróbico que casi nadie quiere soltar.

Wilson y colegas le pusieron un número a la colisión, agrupando veintiún estudios y cuatrocientos veintidós tamaños de efecto. Entrenar la fuerza sola devolvía un tamaño de efecto de hipertrofia de 1,23, frente a 0,85 para el mismo trabajo hecho junto a entrenamiento aeróbico. La potencia mostró un castigo parecido. Tanto la frecuencia como la duración de las sesiones aeróbicas iban en sentido inverso a las mejoras de tamaño, de fuerza y de potencia. La modalidad aeróbica importó más de lo que la mayoría espera, en el sentido de que correr atenuó de forma significativa la hipertrofia y la fuerza, mientras que ir en bici no (Wilson et al., 2012).

Hay un segundo coste que apenas aparece en la investigación sobre entrenamiento. La parte uno de esta serie describía una única cuenta autonómica de la que tiran a la vez el trabajo, el sueño roto, la carga emocional y el entrenamiento, y levantar pesado tira de esa cuenta igual que todo lo demás. Añade dos sesiones duras a una semana sin cambiar nada en un mes castigador y no obtendrás la respuesta que te habría dado un mes tranquilo.

Luego la escala de tiempo, que es la razón honesta por la que la mayoría lo deja. La adaptación llega a lo largo de meses, casi ninguna sesión suelta se siente como nada, y un año fuerte compra una barra marginalmente más pesada más un cambio de forma que solo se ve entre fotos tomadas muy separadas.

Nada de esto es un argumento para soltar todo lo demás. El trabajo aeróbico construye capacidad parasimpática, y levantar peso no va a hacer ese trabajo. El trabajo de movilidad responde a una pregunta propia más estrecha. Y si has estado persiguiendo un solo número como sustituto de la forma física, merece la pena leer al lado de esto los límites del VO2 max como predictor. La fuerza es simplemente el componente que falta más a menudo.

Qué cubría cada estudio en realidad

Cada hallazgo de esta página viene con un límite, y los límites importan más que los tamaños de efecto. Esto es lo que cada pieza de evidencia puede cargar y lo que no.

Dos límites cruzan el conjunto entero. El primero es que la mayor parte de esta literatura se construyó sobre hombres. LIFTMOR es la excepción, y el único ensayo de aquí con mujeres dentro. Aplicar los hallazgos de unidad motora o de aminoácidos a una mujer es extrapolar, y hay que decirlo así.

El segundo es la duración. La intervención más larga de aquí duró ocho meses, así que toda afirmación sobre décadas es una inferencia cosida a partir de ensayos cortos y de cohortes. Esa es la situación normal en este campo y no un escándalo, pero no es lo mismo que evidencia. Lo que cambiaría mi lectura sería un ensayo de entrenamiento de fuerza con potencia estadística suficiente y resultados duros a lo largo de años. Nadie puede cegarlo y nadie lo va a financiar.

Dos comprobaciones que merece la pena hacer esta semana

Una pregunta distingue el entrenamiento de fuerza de la actividad que se le parece. ¿Sabes qué había en la barra en tus levantamientos principales hace tres meses, y el número de hoy lo supera?

Si la primera mitad no tiene respuesta, entonces no existe ningún registro, y el progreso sin registrar tiene la costumbre de no ocurrir. Si puedes responder y no se ha movido nada, has estado manteniendo un hábito en lugar de entregar un estímulo, y las fibras, las unidades y el esqueleto terminaron de responder a ese mensaje hace ya un rato.

La segunda comprobación necesita treinta segundos y ningún equipamiento. Levántate cinco veces de un asiento bajo, sin manos, y mira si el quinto intento se ha degradado de forma visible respecto al primero. Lo que sale es una lectura de tu reserva actual. El carácter no entra aquí. Es el tipo de medida que mejora cuando te ocupas de ella.

Preguntas que la gente hace de verdad

¿Es tarde para empezar a levantar peso a los 60 o a los 70?

No, y LIFTMOR es la evidencia directa: mujeres pasada la menopausia con la masa ósea ya baja entrenaron pesado durante ocho meses con un solo evento adverso menor entre todas. Lo que cambia con la edad es cuánta señal hace falta para conseguir una respuesta, lo que es un argumento a favor de supervisión competente al principio y no a favor de esperar.

¿Cuánta proteína necesito de verdad por comida?

La respuesta honesta es que esta página no puede darte un número. Lo que la evidencia sí sostiene es la dirección: el músculo mayor responde a una dosis dada con menos facilidad y de forma menos completa, así que lo que bastaba a los treinta es poco probable que baste a los sesenta. Un objetivo concreto le pertenece a alguien que mire tu ingesta, tu función renal y tu entrenamiento, no a un artículo.

¿Puedo sacar el mismo beneficio del trabajo con el peso del cuerpo o de las clases?

En parte, y depende por completo de si la carga llega al umbral. Las fibras de tipo II se reclutan las últimas y solo para fuerza real, así que cualquier cosa cómoda las deja sin atender por mucho que dure. El trabajo con el peso del cuerpo que de verdad te resulta difícil cuenta. Una clase calibrada para que sea manejable para todo el mundo de la sala normalmente no.

¿Debería dejar de correr para que funcione lo que levanto?

Casi seguro que no. Correr interfiere y la bici en su mayor parte no, pero ese metaanálisis compara contra entrenar la fuerza de forma aislada, que no es la vida que tiene la mayoría de quienes leen esto. Si las dos cosas importan, las palancas son separar las sesiones, mantener pocos los esfuerzos de verdad duros, y vigilar cómo está construida la semana en lugar de soltar una modalidad.

¿Merece la pena medir la fuerza de agarre en casa?

Como número seguido a lo largo de los años, sí, y con un dinamómetro barato basta. Como lectura suelta por la que alarmarse, no. El hallazgo va de poblaciones y de trayectorias, y una sola medición tuya carga con casi nada de lo que cargaba la cohorte.

Dónde encaja Atlas Cove

Una semana de Atlas Cove pone el trabajo de fuerza al lado de los datos de recuperación en lugar de en su propia caja, así que lo que alguien carga se deduce del estado con el que llegó y no de un plan redactado antes de que nadie lo conociera. Lo que debería sobrevivir al vuelo de vuelta es poco: cargar a propósito, y luego comprobar si aterrizó.

El músculo se lee con facilidad como decoración y con dificultad como órgano, que es exactamente por lo que cae el primero cuando la agenda se llena. Leído como órgano, las cuentas salen completamente distintas. El trabajo que hace falta para conservarlo no llama la atención ni en horas ni en sensación, que es casi seguro por lo que se sigue saltando.

Fuentes

1. Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B. B. L., van Kranenburg, J., Verdijk, L. B., and van Loon, L. J. C. (2013). The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Experimental Gerontology, 48(5), 492 to 498. DOI: 10.1016/j.exger.2013.02.012

2. Piasecki, M., Ireland, A., Piasecki, J., Stashuk, D. W., Swiecicka, A., Rutter, M. K., Jones, D. A., and McPhee, J. S. (2018). Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non-sarcopenic older men. The Journal of Physiology, 596(9), 1627 to 1637. DOI: 10.1113/JP275520

3. Cuthbertson, D., Smith, K., Babraj, J., Leese, G., Waddell, T., Atherton, P., Wackerhage, H., Taylor, P. M., and Rennie, M. J. (2005). Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. The FASEB Journal, 19(3), 422 to 424. DOI: 10.1096/fj.04-2640fje

4. Pedersen, B. K., and Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457 to 465. DOI: 10.1038/nrendo.2012.49

5. DeFronzo, R. A., and Tripathy, D. (2009). Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 32(Suppl. 2), S157 to S163. DOI: 10.2337/dc09-S302

6. Watson, S. L., Weeks, B. K., Weis, L. J., Harding, A. T., Horan, S. A., and Beck, B. R. (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: the LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2), 211 to 220. DOI: 10.1002/jbmr.3284

7. Leong, D. P., Teo, K. K., Rangarajan, S., Lopez-Jaramillo, P., Avezum, A., Orlandini, A., et al. (2015). Prognostic value of grip strength: findings from the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. The Lancet, 386(9990), 266 to 273. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)62000-6

8. Wilson, J. M., Marin, P. J., Rhea, M. R., Wilson, S. M. C., Loenneke, J. P., and Anderson, J. C. (2012). Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. Journal of Strength and Conditioning Research, 26(8), 2293 to 2307. DOI: 10.1519/JSC.0b013e31823a3e2d

Esto es una perspectiva educativa y estratégica, no un consejo médico personal.