Los beneficios del entrenamiento de fuerza después de los 40: qué muestra la evidencia

Applied Physiology #2 - Una página de referencia sobre lo que el entrenamiento de fuerza cambia en un cuerpo pasados los cuarenta, con los ocho estudios en los que se apoya y los límites de cada uno.

Segunda entrega de la serie de fisiología aplicada. La primera parte planteó la capacidad de recuperación como una cuenta que uno aprende a leer; esta página pregunta qué exigencia sobre esa cuenta rinde más, y la tercera parte desmontará la diferencia entre cuánto duerme usted y cómo está construida su noche.

Ponga dos biopsias musculares una al lado de la otra, una de un hombre de setenta años y otra de un hombre de veinte, y la carencia no se reparte como sugiere la intuición. El número de fibras se mantiene. Lo que ha desaparecido es el tamaño, y casi todo ha desaparecido de una sola clase de fibra, la clase que una semana cómoda nunca llega a reclamar.

Ese es el eje de todo lo que viene a continuación, porque significa que la sesión que la mayoría cancela primero apunta justo a lo que se erosiona. El músculo esquelético resulta ser además el órgano más pesado que una persona carga, y prácticamente nada de su trabajo se lee en un espejo.

Hora por hora, nada de lo que usted pueda hacer mueve tantos sistemas derivados como cargar un músculo lo bastante fuerte para que cuente. Esa es la afirmación, y está deliberadamente acotada. El trabajo aeróbico y el de movilidad conservan su función, y levantar peso no puede sustituir a ninguno de los dos.

Esta es una perspectiva educativa y estratégica, no un consejo médico personal.

La versión corta

• El envejecimiento vacía un compartimento, las fibras de tipo II, y deja el número de fibras prácticamente intacto.

• Bajo estímulo de la insulina, el músculo esquelético absorbe cerca de cuatro quintas partes de la glucosa que sale de su torrente sanguíneo, y por eso aparece en la analítica.

• El hueso responde a una especificación estrecha, deformación alta aplicada rápido, y poca cosa fuera del entrenamiento de fuerza y del trabajo de impacto la cumple.

• La fuerza de prensión predice la mortalidad mejor que la presión arterial sistólica. Una asociación, no una palanca que alguien haya accionado en un ensayo.

• Correr interfiere con las ganancias de fuerza; el ciclismo, en gran medida, no.

• Todos los estudios que siguen son observacionales o de corto plazo. Ninguno siguió a nadie durante toda una vida.

El músculo resultó ser un órgano endocrino

Durante casi todo el siglo XX el músculo se archivó como fontanería: movía el esqueleto, quemaba combustible, fin de la descripción. La reclasificación ocurrió en silencio y la mayoría de quienes entrenan nunca se enteró.

Pedersen y Febbraio reunieron las pruebas de que el músculo esquelético fabrica y libera varios cientos de péptidos de señalización, agrupados hoy como miocinas. Algunos actúan sobre el músculo que los produjo. Otros entran en la sangre y llegan al hígado, al páncreas, al tejido adiposo, al hueso y al cerebro (Pedersen and Febbraio, 2012). Un tejido que hace eso está en comunicación permanente con casi todos los sistemas que fallan de forma gradual.

Y luego el dato del almacenamiento, que es el que conviene llevar encima. Cuando la insulina hace su trabajo, el músculo esquelético se lleva algo cercano al 80 por ciento de la glucosa que se retira de su sangre, y es exactamente sobre esa base que DeFronzo y Tripathy señalan la resistencia a la insulina en el músculo como lo primero que se rompe en la diabetes de tipo 2, años antes de cualquier valor que preocupara a un médico (DeFronzo and Tripathy, 2009).

Lo cual reformula para qué sirve el músculo. Es buena parte del espacio que su cuerpo tiene para colocar una comida, y explica por qué levantar peso aparece en analíticas que parecen no tener nada que ver con un gimnasio.

Solo desaparece un tipo de fibra

Nilwik y sus colegas midieron el área de sección transversal del músculo de la pierna en hombres jóvenes y mayores, y después fueron a buscar en las biopsias el tejido que faltaba. Encontraron el número de fibras en general conservado y las fibras de tipo II bastante más pequeñas (Nilwik et al., 2013). La sarcopenia es el nombre clínico del desgaste muscular con la edad, y por debajo se ve así: un compartimento que se vacía en silencio en lugar de un desvanecimiento uniforme.

Las fibras de tipo II se encargan de todo lo rápido o lo pesado, y se reclutan las últimas, lo cual es un diseño sensato dado lo poco que la vida corriente las necesita. Una silla no las necesita. Una acera tampoco. Ni una hora cómoda sobre una bicicleta, que es la parte que suele iniciar una discusión.

Un tejido que nadie requisa es un tejido que el cuerpo deja de financiar.

Lo que eso cuesta no es tanto volumen como la velocidad a la que usted puede producir fuerza. Llega en forma de un momento muy concreto: un escalón más bajo de lo que usted lo leyó, y una pierna que asume toda la corrección en una fracción de segundo. Ni eso ni un sofá hondo que pide un brazo son gestos atléticos. Los dos ponen a prueba una reserva sin avisar.

El sistema de control falla antes que el tejido

Un segundo declive transcurre un nivel por encima del músculo, en el cableado que lo gobierna.

Cada fibra depende de una motoneurona. Esa neurona más todas las fibras a su cargo forman una unidad motora, y una unidad motora es lo más pequeño que un sistema nervioso puede encender o dejar en paz. Las neuronas van muriendo a lo largo de una vida, y cada una que se va deja sus fibras sin dueño.

Existe una vía de reparación. Las neuronas supervivientes cercanas emiten brotes, se apuntan las fibras huérfanas en sus libros, y las unidades restantes se hacen más grandes, que es como un músculo sigue funcionando con menos mandos. Piasecki y sus colegas fueron a por el punto en el que esa reparación se agota, con electromiografía intramuscular en dos músculos de la pierna y cuatro grupos: hombres jóvenes, y después hombres mayores separados según la sarcopenia estuviera ausente, en desarrollo o establecida. Sin ella, las unidades se habían agrandado como estaba previsto. Con ella, ese agrandamiento no se había producido, y las unidades medían menos que en los hombres mayores no sarcopénicos (Piasecki et al., 2018).

Léalo como un mapa de por dónde cede el sistema, no como argumento a favor de nada. Es una instantánea entre grupos, todos varones, y a nadie se le entrenó y se le volvió a medir.

Así que la fuerza son en realidad dos preguntas distintas: cuánto tejido hay, y cuánto de ese tejido todavía se puede convocar. Cargar pesado y recuperar bien trabaja sobre la segunda. Por eso los números de un principiante suben mucho antes de que nada en él parezca distinto, y por eso el progreso inicial es neural y no estructural.

La proteína deja de funcionar tan bien como funcionaba

Dé a un cuerpo mayor la misma proteína y obtendrá una respuesta menor. El motivo es concreto, y no es una vaga ralentización del metabolismo.

Cuthbertson y sus colegas administraron cantidades graduadas de aminoácidos esenciales a cuarenta y cuatro hombres sanos, jóvenes y mayores, emparejados por complexión, y midieron la síntesis de proteína muscular de forma directa en lugar de inferirla. En reposo los dos grupos eran indistinguibles, lo que liquida la idea de que el músculo viejo simplemente funciona a menos revoluciones. Lo que difería era lo que ocurría después de comer. El tejido de más edad era a la vez más difícil de activar y más débil en su respuesta, y el aparato intracelular de detección, entre otros eIF2B, eIF4BP-1, p70 S6 kinase y mTOR, mostró menos expresión y una activación más débil, con NF-kappaB subiendo con fuerza en paralelo (Cuthbertson et al., 2005).

Esto tiene un nombre, resistencia anabólica. El mensaje hay que entregarlo más alto antes de que el tejido de más edad acepte la entrega.

La lectura que se sigue de forma directa tiene que ver con la proteína. Bajan tanto la sensibilidad como el techo, de modo que una comida dada tiene que aportar más para superar el mismo listón, y un ensayo de dosis graduadas es exactamente el instrumento construido para establecer eso.

La lectura en clave de entrenamiento va un paso más allá de lo que este trabajo puso a prueba. La resistencia anabólica es un argumento razonable a favor de una carga lo bastante pesada como para exigir al tejido, frente al peso simbólico que se reparte en una clase generalista, porque todo lo que queda por debajo del umbral compra casi nada de lo que compra cualquier cosa por encima. Pero aquí la intervención fueron aminoácidos, no barras, así que trátelo como una extensión defendible y no como un hallazgo. Es el tipo de inferencia que se blanquea en resultado en unas dos citas.

El hueso está atento a algo muy concreto

El movimiento general no mantiene un esqueleto, y por eso tantos consejos sinceros sobre densidad ósea no llevan a ninguna parte. La vía es la mecanotransducción, donde la deformación física se convierte en una señal sobre la que una célula puede actuar, y la deformación tiene que ser a la vez alta en magnitud y rápida en su aplicación para que algo se registre como digno de construir.

El ensayo LIFTMOR fue directo a esa especificación. Ciento una mujeres posmenopáusicas con masa ósea ya baja fueron aleatorizadas a lo largo de ocho meses, un brazo a entrenamiento de fuerza pesado supervisado combinado con carga de impacto, dos veces por semana, treinta minutos, cinco series de cinco por encima del 85 por ciento de una repetición máxima, el otro a una rutina suave en casa. La densidad de la columna lumbar ganó un 2,9 por ciento con el entrenamiento. El brazo de control perdió un 1,2 por ciento en el mismo periodo. El grosor cortical y la densidad del cuello femoral se movieron los dos en la dirección deseable. Las medidas funcionales mejoraron en todos los apartados. En ocho meses de carga pesada en una población a la que se suponía desde hacía tiempo demasiado frágil para ella, el registro de seguridad se quedó en una sola entrada, un espasmo leve de espalda (Watson et al., 2018).

Las participantes no son quien lee esta página, y los porcentajes no se trasladan. Lo que sí se traslada es la especificación: el hueso responde a una cualidad estrecha de carga, y fuera del trabajo de impacto no hay prácticamente ningún sitio donde encontrarla salvo el entrenamiento de fuerza. Conviene señalar que LIFTMOR aplicó las dos cosas, un detalle que suele caerse cuando este ensayo se cita como argumento a favor de levantar peso y nada más.

Lo que la fuerza de prensión le dice y lo que no

La prensión parece trivial de medir hasta que uno ve su historial como predictor. El estudio PURE asignó una razón de riesgo de 1,16 para la muerte por cualquier causa a cada cinco kilogramos de prensión perdidos, y halló que la prensión predecía mejor que la presión arterial sistólica tanto la muerte por cualquier causa como la muerte cardiovascular (Leong et al., 2015).

Y ahora la parte que se cae cada vez que se repite este resultado. Es una asociación. Ningún ensayo ha aumentado la prensión de nadie y ha medido qué le ocurría a su riesgo, que sería un estudio completamente distinto y mucho más difícil de llevar a cabo. La prensión está haciendo de sustituta de muchas cosas a la vez: lo bien que alguien come, cuánto se ha movido a lo largo de décadas, y si ya hay algo que va mal a lo que nadie ha puesto nombre todavía. Una persona puede estar débil porque la enfermedad ya ha empezado. Los datos observacionales no pueden desenredar eso, y ningún ajuste estadístico convierte una cohorte en un ensayo.

Quédese con la conclusión menor y aun así le cambia el comportamiento. La fuerza pertenece a la misma página que los lípidos y la presión arterial: algo que se registra, se vigila a lo largo de los años y se investiga cuando empieza a moverse en la dirección equivocada.

Lo que cuesta, y de dónde salen las horas

Dos sesiones de verdad pesadas se sitúan entre noventa minutos y dos horas por semana, una vez que se cuentan sin halagos los calentamientos y el descanso entre series. Esas horas salen de una semana ya comprometida con un trabajo de resistencia que la mayoría preferiría conservar.

Wilson y sus colegas pusieron un número a esa colisión, agrupando veintiún estudios y cuatrocientos veintidós tamaños de efecto. Entrenar la fuerza por sí sola devolvió un tamaño de efecto de hipertrofia de 1,23, frente a 0,85 para el mismo trabajo hecho junto a entrenamiento de resistencia. La potencia mostró una penalización parecida. Tanto la frecuencia como la duración de las sesiones de resistencia se relacionaron de forma inversa con las mejoras de tamaño, de fuerza y de potencia. La modalidad de resistencia importó más de lo que la mayoría espera, en el sentido de que correr mermó de forma significativa la hipertrofia y la fuerza mientras que el ciclismo no (Wilson et al., 2012).

Un segundo coste apenas aparece en la investigación sobre entrenamiento. La primera parte de esta serie describía una única cuenta autonómica de la que tiran a la vez el trabajo, el sueño roto, la carga emocional y el entrenamiento, y levantar pesado tira de esa cuenta igual que todo lo demás. Añada dos sesiones duras a una semana sin cambios en un mes exigente y no obtendrá la respuesta que le habría dado un mes tranquilo.

Y luego la escala temporal, que es la razón honesta por la que la mayoría lo deja. La adaptación llega a lo largo de meses, casi ninguna sesión suelta se siente como nada, y un año fuerte compra una barra un poco más pesada más un cambio de forma que solo se aprecia entre fotografías tomadas muy separadas en el tiempo.

Nada de lo cual defiende abandonar todo lo demás. El trabajo aeróbico construye capacidad parasimpática, y levantar peso no hará ese trabajo. El trabajo de movilidad responde a una pregunta propia, más estrecha. Y si usted lleva tiempo persiguiendo un solo número como aproximación a la forma física, los límites del VO2 máximo como predictor merecen leerse junto a esto. La fuerza es sencillamente el componente que falta con más frecuencia.

Lo que cada estudio cubrió realmente

Cada hallazgo de esta página viene con un límite, y los límites importan más que los tamaños de efecto. Esto es lo que cada pieza de evidencia puede sostener y lo que no.

Dos límites atraviesan todo el conjunto. El primero es que casi toda esta literatura se construyó sobre hombres. LIFTMOR es la excepción, y el único ensayo aquí con mujeres dentro. Aplicar a una mujer los hallazgos sobre la unidad motora o sobre los aminoácidos es una extrapolación, y debería nombrarse como tal.

El segundo es la duración. La intervención más larga aquí duró ocho meses, así que toda afirmación sobre décadas es una inferencia cosida a partir de ensayos cortos y de cohortes. Esa es la situación normal en este campo más que un escándalo, pero no es lo mismo que evidencia. Lo que cambiaría mi lectura sería un ensayo de entrenamiento de fuerza con potencia estadística suficiente y variables duras a lo largo de años. Nadie puede cegar uno y nadie va a financiarlo.

Dos comprobaciones que merece la pena hacer esta semana

Una sola pregunta distingue el entrenamiento de fuerza de la actividad que se le parece. ¿Sabe usted qué peso puso en la barra en sus levantamientos principales hace tres meses, y el número de hoy lo supera?

Si la primera mitad no tiene respuesta, es que no existe registro, y el progreso sin registrar tiene la costumbre de no producirse. Si puede responder y nada se ha movido, ha estado manteniendo un hábito en lugar de entregar un estímulo, y las fibras, las unidades y el esqueleto dejaron de responder a ese mensaje hace ya un tiempo.

La segunda comprobación necesita treinta segundos y ningún equipamiento. Levántese cinco veces de un asiento bajo, sin ayudarse con las manos, y observe si el quinto intento se ha degradado de forma visible frente al primero. Lo que obtiene es una lectura de su reserva actual. El carácter no interviene aquí, y esta es la clase de medida que mejora cuando usted la atiende.

Preguntas que la gente hace de verdad

¿Es demasiado tarde para empezar a levantar peso a los 60 o a los 70?

No, y LIFTMOR es la evidencia directa: mujeres posmenopáusicas con masa ósea ya baja entrenaron pesado durante ocho meses con un único efecto adverso leve entre todas. Lo que cambia con la edad es cuánta señal hace falta para obtener respuesta, lo que aboga por una supervisión competente al principio y no por esperar.

¿Cuánta proteína necesito realmente por comida?

La respuesta honesta es que esta página no puede darle una cifra. Lo que la evidencia sí sostiene es la dirección: el músculo de más edad responde a una dosis dada con menos facilidad y de forma menos completa, así que lo que bastaba a los treinta es improbable que baste a los sesenta. Un objetivo concreto le corresponde a alguien que mire su ingesta, su función renal y su entrenamiento, no a un artículo.

¿Puedo obtener el mismo beneficio con trabajo de peso corporal o con clases dirigidas?

En parte, y depende por completo de si la carga alcanza el umbral. Las fibras de tipo II se reclutan las últimas y solo para fuerza real, así que todo lo cómodo las deja sin tocar por mucho que dure. El trabajo de peso corporal que a usted le resulte de verdad duro cuenta. Una clase calibrada para que resulte manejable a todos los presentes en la sala, por lo general, no.

¿Debo dejar de correr para que mi trabajo de fuerza funcione?

Casi con seguridad no. Correr interfiere y el ciclismo en gran medida no, pero ese metanálisis compara con entrenar la fuerza de forma aislada, que no es la vida que tiene la mayoría de los lectores. Si le importan las dos cosas, las palancas son separar las sesiones, mantener pocos los esfuerzos verdaderamente duros, y vigilar cómo está construida la semana en lugar de eliminar una modalidad.

¿Merece la pena medir la fuerza de prensión en casa?

Como número seguido a lo largo de los años, sí, y basta con un dinamómetro barato. Como lectura única por la que entrar en pánico, no. El hallazgo se refiere a poblaciones y a trayectorias, y una sola medición suya no lleva casi nada de lo que llevaba la cohorte.

Dónde encaja Atlas Cove

Una semana de Atlas Cove coloca el entrenamiento de fuerza junto a los datos de recuperación en lugar de en su propia casilla, de manera que lo que alguien carga se deduce del estado con el que llegó y no de un plan redactado antes de que nadie lo conociera. Lo que debería sobrevivir al vuelo de vuelta es poca cosa: cargue con intención, y después compruebe si aterrizó.

El músculo se lee con facilidad como decoración y con dificultad como órgano, y por eso es lo primero que cae cuando la agenda se llena. Leído como órgano, la contabilidad tiene un aspecto completamente distinto. El trabajo necesario para conservarlo no tiene nada de espectacular ni en horas ni en sensaciones, que es casi con seguridad el motivo por el que se sigue saltando.

Fuentes

1. Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B. B. L., van Kranenburg, J., Verdijk, L. B., and van Loon, L. J. C. (2013). The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Experimental Gerontology, 48(5), 492 a 498. DOI: 10.1016/j.exger.2013.02.012

2. Piasecki, M., Ireland, A., Piasecki, J., Stashuk, D. W., Swiecicka, A., Rutter, M. K., Jones, D. A., and McPhee, J. S. (2018). Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non-sarcopenic older men. The Journal of Physiology, 596(9), 1627 a 1637. DOI: 10.1113/JP275520

3. Cuthbertson, D., Smith, K., Babraj, J., Leese, G., Waddell, T., Atherton, P., Wackerhage, H., Taylor, P. M., and Rennie, M. J. (2005). Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. The FASEB Journal, 19(3), 422 a 424. DOI: 10.1096/fj.04-2640fje

4. Pedersen, B. K., and Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457 a 465. DOI: 10.1038/nrendo.2012.49

5. DeFronzo, R. A., and Tripathy, D. (2009). Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 32(Suppl. 2), S157 a S163. DOI: 10.2337/dc09-S302

6. Watson, S. L., Weeks, B. K., Weis, L. J., Harding, A. T., Horan, S. A., and Beck, B. R. (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: the LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2), 211 a 220. DOI: 10.1002/jbmr.3284

7. Leong, D. P., Teo, K. K., Rangarajan, S., Lopez-Jaramillo, P., Avezum, A., Orlandini, A., et al. (2015). Prognostic value of grip strength: findings from the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. The Lancet, 386(9990), 266 a 273. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)62000-6

8. Wilson, J. M., Marin, P. J., Rhea, M. R., Wilson, S. M. C., Loenneke, J. P., and Anderson, J. C. (2012). Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. Journal of Strength and Conditioning Research, 26(8), 2293 a 2307. DOI: 10.1519/JSC.0b013e31823a3e2d

Esta es una perspectiva educativa y estratégica, no un consejo médico personal.