Metabólico #2. La primera parte sostuvo que lo que le ocurre a un hidrato de carbono depende del cuerpo que lo recibe. Esta segunda parte sigue a una molécula cuyo único cometido es comprarle a la célula unos pocos segundos, y la tercera preguntará por qué falta energía mientras una analítica se lee como normal.
La creatina es el suplemento más estudiado del estante y sigue siendo el que peor puede juzgar cada uno por su cuenta. El motivo no es el marketing. Actúa sobre algo que casi nadie registra, y cuánto actúa depende de un valor de partida que casi nadie ha medido. Yo la he tomado, la he dejado y la he vuelto a retomar a lo largo de doce años de entrenamiento sin haber establecido ni una sola vez si me hacía algo, una historia bastante común y algo embarazosa para alguien que se lee los estudios. Esta página expone el mecanismo, qué respalda cada afirmación por separado, dónde ese respaldo se adelgaza y una prueba que puede usted hacer con un cuaderno.
Esta es una perspectiva educativa y estratégica, no un consejo médico personal. Las opiniones son del autor y no declaraciones de Atlas Cove Lda.
Para qué sirve el sistema de la creatina quinasa
El músculo esquelético guarda muy poco trifosfato de adenosina en relación con la velocidad a la que puede gastarlo. El ATP citosólico se sitúa en torno a 3 a 6 mM según el tipo celular, mientras que el depósito de fosfocreatina que lo acompaña llega hasta 30 mM (Wallimann et al., 2011). Diez veces la reserva, guardada en otra molécula.
La creatina quinasa cataliza una única reacción reversible y la hace correr en direcciones opuestas en distintas zonas de la célula. En la miofibrilla, donde el ATP se consume, la enzima retira un grupo fosfato de la fosfocreatina y se lo entrega directamente al ADP, regenerando ATP sobre la marcha, mientras que en la membrana mitocondrial externa, donde la fosforilación oxidativa está ocupada fabricando ATP, esa misma enzima hace correr la reacción entera al revés y recarga creatina.
El sistema cumple por tanto dos funciones distintas, y ambas importan para lo que la suplementación puede cambiar de forma plausible. Una es temporal: defiende la concentración de ATP durante los primeros segundos de demanda alta, de modo que las muchas enzimas que dan por supuesto un nivel estable de ATP siguen funcionando mientras el suministro oxidativo alcanza el ritmo. La otra es espacial: el fosfato viaja entre el lugar de producción y el lugar de uso, lo que resulta más rápido que difundir el propio ATP a través de una célula abarrotada.
Ninguna de las dos funciones es aportar combustible. Nada se oxida, ningún sustrato arde, y el depósito es pequeño y finito, así que bajo carga real se vacía en cuestión de decenas de segundos, momento en el que el músculo recurre a la glucólisis y al metabolismo oxidativo, que acarrean costes que el sistema de la fosfocreatina nunca impuso. Diez segundos de gracia.
Por qué el efecto apareció en cinco hombres de ocho
Si lo que se vacía es la fosfocreatina, pregunte a qué velocidad vuelve, y si tomar creatina acelera ese regreso.
Greenhaff y sus colegas suplementaron a ocho hombres con 20 g diarios durante cinco días y después tomaron muestras del vasto lateral en reposo y de nuevo a los 20, 60 y 120 segundos de la recuperación de una única contracción isométrica intensa provocada por estimulación eléctrica (Greenhaff et al., 1994). Cinco hombres elevaron su creatina muscular total alrededor de un 25 por ciento. Esos mismos cinco rellenaron la fosfocreatina cerca de un 35 por ciento más rápido durante el segundo minuto de recuperación. Los otros tres consiguieron entre un 5 y un 7 por ciento más de creatina muscular y no rellenaron más rápido que antes.
Esa división es el hallazgo más útil de toda la literatura sobre la creatina, y se cae casi siempre que el estudio se resume. Nadie encontró un beneficio medio modesto repartido entre ocho hombres. Cinco hombres ganaron con claridad, tres claramente no, y lo que los separó fue si su creatina muscular se había movido siquiera.
Tres rasgos del diseño limitan hasta dónde viaja esa cifra. La ganancia apareció en el segundo minuto de recuperación y no en el primero, lo que implica a la mitad más lenta del rellenado. La contracción la dirigió la estimulación eléctrica y no el participante, de modo que el reclutamiento quedó controlado con precisión, lo que convierte esto en mejor fisiología y en peor ciencia del deporte. Y no había brazo de placebo. La condición suplementada se puso a prueba siempre en segundo lugar, así que nadie puede descartar un efecto de orden.
Cuánto espacio tiene usted, y qué lo determina
La unidad aquí son los milimoles por kilo de músculo seco. Los hombres no entrenados se agrupan alrededor de 120 mmol/kg dm y el techo se sitúa en algún punto cercano a 150 o 160, lo que acota hasta dónde puede subir cualquiera y explica por qué la gente llega con cantidades de espacio disponible tan dispares.
Hultman y sus colegas hicieron pasar a 31 hombres por cuatro pautas de ingesta distintas y comunicaron unos resultados lo bastante limpios como para merecer una lista completa (Hultman et al., 1996):
Carga, 20 g diarios durante 6 días. La creatina total subió alrededor de un 20 por ciento, unos +23 mmol/kg dm. Se retuvo cerca del 17 por ciento de la dosis ingerida.
Carga y después 2 g diarios. El nivel elevado se mantuvo plano hasta el día 35.
Carga y después nada. El nivel bajó de forma sostenida y volvió a coincidir con el valor de partida en el día 35.
3 g diarios, sin fase de carga. Llegó al mismo sitio en el día 28, estadísticamente al mismo nivel que los grupos con carga.
Una fase de carga cambia la velocidad y deja el destino intacto. Compra unas tres semanas. El resto de esa lista describe un sistema con un techo y una fuga lenta, que no necesita ningún ritual para llenarse.
La dieta fija el punto de partida, porque usted absorbe creatina de la carne y del pescado y además la fabrica a partir de glicina, arginina y metionina. Burke y sus colegas midieron a los vegetarianos en aproximadamente 117 mmol/kg dm frente a 130 en los no vegetarianos, y los vegetarianos suplementados acabaron con una subida mayor que la de cualquier otro grupo de ese ensayo (Burke et al., 2003). En el conjunto de la muestra, lo que subió cada persona corrió de forma inversa a su punto de partida, con una r igual a menos 0,77.
Léalo junto a los respondedores y no respondedores de Greenhaff y el patrón se resuelve. Quien por dieta ya está aparcado cerca del techo no tiene casi nada que comprar, quien parte de un valor bajo tiene mucho, y la mayoría de las discusiones sobre si la creatina funciona resultan ser discusiones sobre margen disponible entre dos personas que nunca han medido el suyo. Nadie miente en esa conversación.
La ruta que va de un amortiguador más lleno a un músculo mayor
La fosfocreatina llega a un músculo mayor solo por una ruta indirecta. Decirlo sin rodeos importa, porque las explicaciones que suenan más interesantes son las que tienen menos detrás.
Un amortiguador mayor le permite hacer algo más de trabajo a una intensidad dada antes de que la fatiga le detenga, ese trabajo de más es estímulo mecánico de más, y el estímulo de más, con proteína suficiente y descanso suficiente, se convierte en adaptación de más. La creatina no construye tejido. Abarata el entrenamiento que sí lo construye.
Chilibeck y sus colegas agruparon 22 ensayos que cubrían 721 participantes, todos ellos procedentes de estudios con una edad media de 50 años o superior, con entrenamiento de fuerza realizado dos o tres veces por semana a lo largo de 7 a 52 semanas (Chilibeck et al., 2017). Añadir creatina produjo 1,37 kg más de tejido magro que el entrenamiento por sí solo, con un intervalo de confianza del 95 por ciento de 0,97 a 1,76. Las diferencias medias estandarizadas alcanzaron 0,35 para la fuerza en press de pecho y 0,24 para la fuerza en prensa de piernas.
Diez de esos 22 ensayos individuales no encontraron efecto alguno de la creatina, y esa es la cifra a la que un lector individual debería dar más peso. Una estimación agrupada es una afirmación sobre una población; usted es una sola persona cuyo margen restante está sin medir. Este es el mismo argumento que la división entre respondedores, llegando desde el metaanálisis en lugar de desde la biopsia.
Si quiere el lado del entrenamiento de este argumento completo, está expuesto en el entrenamiento de fuerza a partir de los 40 y lo que compra de verdad, que defiende que el trabajo de fuerza tiene el conjunto más amplio de efectos derivados por hora invertida. La creatina es un pequeño multiplicador sobre esa hora y no es nada sin ella.
El cerebro: una subida menor y una afirmación más estrecha
El mismo sistema enzimático opera en las neuronas, que afrontan un problema comparable, ya que la actividad neural genera picos de demanda más rápidos de lo que el metabolismo oxidativo puede responder, y una célula cerebral tiene el mismo motivo que una fibra muscular para mantener una reserva de fosfato cerca de donde sucede el trabajo. La limitación es hacer pasar la creatina a través de la barrera hematoencefálica.
Roschel y sus colegas comunican que la creatina cerebral sube alrededor de un 5 a un 10 por ciento cuando la gente se suplementa, aproximadamente la mitad de lo que consigue el músculo, y que nadie ha fijado todavía un protocolo que la mueva de forma fiable (Roschel et al., 2021). Al menos un estudio midió los dos tejidos y encontró el músculo elevado y el cerebro sin cambios.
Lo que esa subida consigue se divide según un solo criterio, y el criterio es la tensión metabólica. McMorris y sus colegas asignaron a 19 participantes a creatina o a placebo durante siete días y después les impusieron 24 horas de privación de sueño con ejercicio ligero intermitente (McMorris et al., 2006). Cuatro medidas separaron a los grupos: el equilibrio estático, el tiempo de reacción de elección, el estado de ánimo y la generación de movimiento aleatorio. El brazo de creatina perdió menos terreno en cada una. El recuerdo verbal no mostró nada. Tampoco el recuerdo espacial, ni las catecolaminas plasmáticas, ni el cortisol.
Decaer menos bajo carga es un resultado distinto de mejorar en reposo, y solo el primero está decentemente respaldado. Los ensayos hechos con adultos descansados que durmieron bien vuelven inconsistentes, y la revisión no extrae de ellos ninguna conclusión firme.
Una inferencia que parece razonable no sobrevive al contacto con los datos. El ensayo cognitivo que más se cita reclutó exclusivamente a vegetarianos y veganos, seleccionados porque su valor de partida es bajo, y la misma revisión recoge tanto un ensayo comparable en comedores de carne que no encontró nada como pruebas de que las concentraciones de creatina cerebral son similares en vegetarianos y en omnívoros al margen de la dieta. El argumento del margen dietético vale para el músculo y no se traslada un nivel más arriba.
La creatinina y el resultado de sangre que alarma a la gente
Las analíticas rutinarias leen la creatinina sérica como sustituto de lo bien que filtran los glomérulos, y la tasa de filtración estimada se calcula directamente a partir de ella. La creatinina es aquello en lo que se descomponen la creatina y la fosfocreatina. Así que la cifra de su sangre sigue a su masa muscular y a su cena además de a sus riñones, lo cual es inofensivo hasta que alguien la lee como si solo estuvieran implicados los riñones.
Antonio y sus colegas abordan esto directamente y señalan que la creatinina en sangre y en orina puede elevarse tanto por la suplementación como por una dieta cargada de carne, y que los aumentos de ese origen son indicadores improbables de un deterioro de la función renal (Antonio et al., 2021). Los resultados que reúnen no son uniformes. Doce estudios no vieron ningún aumento. En ocho subió y se mantuvo dentro del rango de referencia. En dos cruzó el límite superior.
Un marcador que se mueve por razones ajenas a la enfermedad sigue mereciendo una explicación y no un encogimiento de hombros. Si una analítica devuelve una creatinina elevada o una tasa de filtración estimada reducida, diga lo que toma y diga lo que come, para que la cifra se lea con esa información en la mano en vez de discutirse después. Nada de esto sustituye a un médico que mire sus riñones concretos. Una enfermedad renal diagnosticada es una situación distinta y esta página no la aborda.
Lo que la evidencia no demuestra
La creatina está estudiada como pocos suplementos, y eso hace que sea igual de fácil ver dónde se agota el respaldo. Ordenado por el peso que aguanta cada afirmación:
Restauración acelerada de la fosfocreatina. Buen respaldo, alcance estrecho. Demostrada directamente por biopsia, pero en 5 de 8 hombres, en un único ensayo sin brazo de placebo y con contracción provocada eléctricamente. Qué la reforzaría: una réplica mayor y controlada con placebo que comunique quién respondió.
Más masa magra y más fuerza junto al entrenamiento de fuerza a partir de los 50. Bueno como resultado agrupado. 22 ensayos, 721 personas, tamaños de efecto de pequeños a moderados. Qué lo debilita: 10 de los 22 no encontraron nada por separado, y ningún ensayo comunica los resultados divididos según si la creatina muscular subió realmente.
La hinchazón celular como señal anabólica independiente. Débil en humanos. La creatina es osmóticamente activa y sí arrastra agua al interior, pero el agua intracelular cuenta como tejido magro en una exploración DXA, así que cualquier ensayo que comunique masa magra de más tiene el líquido y la proteína contráctil enredados. Burke situó la correlación entre esas dos ganancias en una r igual a 0,61, y sus dos brazos suplementados añadieron 2,4 kg y 1,9 kg. Una hipertrofia auténtica explica eso. El agua también. Qué lo zanjaría: un diseño que mida el agua intracelular por separado.
Protección cognitiva bajo privación de sueño. Moderada. El efecto es un descenso menor y no una ganancia, la muestra fueron 19 personas en grupos paralelos, y varias medidas cognitivas no mostraron nada. Qué la reforzaría: una réplica a gran escala.
Beneficio cognitivo en adultos sanos y descansados. Débil e inconsistente. La creatina cerebral apenas se mueve con los protocolos habituales, y el ensayo positivo más conocido usó una población elegida por su valor de partida bajo. Qué lo cambiaría: una pauta de dosis que demuestre elevar la creatina cerebral de forma fiable, probada en omnívoros.
Daño renal en personas sanas. No hay evidencia de él. Lo que los datos sí muestran es un artefacto de medición y no una lesión. La salvedad es real de todas formas: los estudios están hechos en poblaciones sanas, y una enfermedad renal ya existente queda fuera de lo que pueden decir.
Dos límites atraviesan toda esa lista. La mayor parte de este trabajo se hizo en hombres, una laguna real si se piensa en quién está más expuesto a la sarcopenia a partir de los 50. Y casi ningún ensayo divide sus resultados según quién respondió. Yo me formé como ingeniero, así que el ensayo que quiero me resulta obvio, y por lo visto no le resulta obvio a nadie de quienes financian esto: medir quién saturó y después comunicar los resultados por separado. Sigue sin realizarse.
Cómo comprobarlo en usted mismo a lo largo de doce semanas
Muy poco de lo que hay en un armario de suplementos puede comprobarlo quien lo paga. Este sí. El mecanismo predice algo concreto que usted puede contar.
Lo que predice está en la distancia entre su primera serie efectiva y la última, con una carga que usted mantiene constante. Un amortiguador más lleno rellena más fosfocreatina entre series, así que esa distancia debería encogerse. No dice absolutamente nada sobre su máximo de una repetición. Buscar el cambio ahí es la razón habitual por la que la gente decide que esto no sirve de nada.
Así que el protocolo es un cuaderno. Cuente las repeticiones que completa en un ejercicio principal a lo largo de tres o cuatro series, manteniendo fijos la carga y el descanso entre series. Tome esa medida de partida antes de empezar y repítala doce semanas después sin cambiar ninguna de las dos cosas. Mis propias series efectivas están en 8 a 12 repeticiones tres veces por semana, que es exactamente donde tomaría la lectura si empezara hoy. Si la caída se ha estrechado, tenía usted espacio y lo ha usado. Si no se ha estrechado, y nada más ha cambiado, su margen era pequeño y esta palanca pertenece a otra persona.
Una cuestión de orden antes de todo eso. Puesto que todo lo de aquí le llega a través del volumen de entrenamiento que usted puede asimilar, un amortiguador aplicado a un estímulo que no está aplicando no tiene nada que amortiguar. Así que el trabajo de fuerza va primero, anotar la caída va segundo, y la pregunta del suplemento solo se vuelve contestable cuando existen las dos cosas, que es la razón de que suela quedar abierta durante años en personas perfectamente capaces de cerrarla. El mismo razonamiento gobierna la capacidad de recuperación, expuesta en el sistema nervioso como presupuesto de rendimiento.
Dónde encaja Atlas Cove
Cada semana de Atlas Cove se abre midiendo las magnitudes sobre las que tendrán que apoyarse las decisiones posteriores, en lugar de con una lista de cosas que tomar. Que un compuesto como este ofrezca algo a una persona concreta depende de su margen disponible, de su dieta, de su carga de entrenamiento y de lo que ya digan sus análisis. Nada de eso lo responde una categoría de estante. Cómo se construye una semana a partir de las cifras de cada persona es la forma del argumento y no un protocolo decidido de antemano.
La misma lógica recorre el resto de esta serie. Lo que hace un nutriente depende del estado de la persona que se lo come. Ese argumento se desarrolla con más extensión en la pregunta correcta sobre la fructosa.
Preguntas que la gente hace de verdad
¿Hace falta una fase de carga con la creatina?
No. Los datos de Hultman muestran que 3 g diarios sin carga alcanzan en el día 28 la misma concentración muscular que seis días a 20 g alcanzan en menos de una semana. La carga le compra unas tres semanas y nada más. Si empieza doce semanas antes de algo que le importa, la distinción es irrelevante.
¿La creatina daña los riñones?
La evidencia disponible en personas sanas no muestra daño renal. Lo que sí muestra es que la suplementación eleva la creatinina sérica, que es el marcador con el que se estima la función renal, así que una analítica puede verse peor sin que pase nada. Dígale a su médico que la está tomando antes de que le saquen la sangre. Si tiene una enfermedad renal diagnosticada, esta es una conversación para su clínico y no una pregunta que deba responder una página web.
¿Cuánto tardo en saber si la creatina me funciona?
El músculo se satura en menos de una semana con un protocolo de carga y en menos de cuatro con una dosis baja. Pero la saturación no es un efecto que se note. Doce semanas de entrenamiento constante con la caída de serie a serie anotada son la prueba honesta más corta, porque el beneficio llega a través del volumen acumulado y no de forma directa.
¿Merece la pena tomar creatina si como mucha carne?
Posiblemente no, y esa es una respuesta real y no una evasiva. Quien come carne parte más cerca del techo, y el tamaño de cualquier subida corre de forma inversa al punto de partida. La falta de respuesta se concentra entre quienes tenían poco espacio para empezar.
¿La creatina sirve para el cerebro?
Bajo tensión metabólica, probablemente. La privación de sueño es la condición con más respaldo, y el hallazgo ahí es un descenso menor y no una mejora. En adultos descansados y que duermen bien la evidencia es inconsistente, la creatina cerebral sube solo alrededor de la mitad de lo que sube la muscular, y no se ha demostrado que ninguna pauta de dosis la mueva de forma fiable. Trate las afirmaciones cognitivas que se hacen sobre ella como bastante más débiles que las musculares.
Fuentes
Antonio, J., Candow, D. G., Forbes, S. C., Gualano, B., Jagim, A. R., Kreider, R. B., Rawson, E. S., Smith-Ryan, A. E., VanDusseldorp, T. A., Willoughby, D. S., & Ziegenfuss, T. N. (2021). Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? Journal of the International Society of Sports Nutrition, 18(1), 13. DOI: 10.1186/s12970-021-00412-w
Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G., Candow, D. G., Mahoney, D., & Tarnopolsky, M. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. DOI: 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79
Chilibeck, P. D., Kaviani, M., Candow, D. G., & Zello, G. A. (2017). Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 8, 213-226. DOI: 10.2147/OAJSM.S123529
Greenhaff, P. L., Bodin, K., Söderlund, K., & Hultman, E. (1994). Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. American Journal of Physiology, 266(5 Pt 1), E725-E730. DOI: 10.1152/ajpendo.1994.266.5.E725
Hultman, E., Söderlund, K., Timmons, J. A., Cederblad, G., & Greenhaff, P. L. (1996). Muscle creatine loading in men. Journal of Applied Physiology, 81(1), 232-237. DOI: 10.1152/jappl.1996.81.1.232
McMorris, T., Harris, R. C., Swain, J., Corbett, J., Collard, K., Dyson, R. J., Dye, L., Hodgson, C., & Draper, N. (2006). Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology, 185(1), 93-103. DOI: 10.1007/s00213-005-0269-z
Roschel, H., Gualano, B., Ostojic, S. M., & Rawson, E. S. (2021). Creatine supplementation and brain health. Nutrients, 13(2), 586. DOI: 10.3390/nu13020586
Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids, 40(5), 1271-1296. DOI: 10.1007/s00726-011-0877-3
Esta es una perspectiva educativa y estratégica, no un consejo médico personal. Las opiniones son del autor y no declaraciones de Atlas Cove Lda.
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