¿La creatina funciona en todo el mundo? Respondedores, no respondedores y cómo comprobarlo

Metabolic #2. La parte uno defendía que lo que le pasa a un hidrato depende del cuerpo que lo recibe. Esta parte sigue a una molécula cuyo trabajo entero es comprarle a la célula unos segundos, y la parte tres preguntará por qué desaparece la energía mientras una analítica sale normal.

La creatina es el suplemento más estudiado del estante y sigue siendo el que la gente menos sabe juzgar por sí misma. La razón no es el marketing. Actúa sobre algo que casi nadie registra, y cuánto hace depende de un valor de partida que casi nadie ha medido. Yo la he tomado, la he dejado y la he retomado a lo largo de doce años de entrenamiento sin haber establecido nunca si me hacía algo, que es una historia bastante común y algo vergonzosa para alguien que se lee los artículos. Esta página expone el mecanismo, qué respalda cada afirmación por separado, dónde flaquea ese respaldo, y una prueba que puedes hacer con un cuaderno.

Esto es una perspectiva educativa y estratégica, no un consejo médico personal. Las opiniones son del autor y no son declaraciones de Atlas Cove Lda.

Para qué sirve el sistema de la creatina quinasa

El músculo esquelético guarda muy poco adenosín trifosfato para lo deprisa que puede gastarlo. El ATP citosólico se sitúa en torno a 3 a 6 mM según el tipo celular. El depósito de fosfocreatina que tiene al lado llega hasta 30 mM (Wallimann et al., 2011). Diez veces la reserva, guardada en otra molécula.

La creatina quinasa cataliza una reacción reversible y la hace correr en direcciones opuestas en distintas partes de la célula. Fuera, en la miofibrilla, donde se consume el ATP, la enzima levanta un grupo fosfato de la fosfocreatina y se lo pasa directamente al ADP, regenerando ATP en el sitio, mientras que en la membrana mitocondrial externa, donde la fosforilación oxidativa está ocupada fabricando ATP, esa misma enzima hace correr la reacción entera al revés y recarga creatina en su lugar.

El sistema hace por tanto dos trabajos distintos, y los dos importan para lo que la suplementación puede cambiar de forma plausible. Uno es temporal: defiende la concentración de ATP durante los primeros segundos de demanda alta, para que las muchas enzimas que dan por supuesto un nivel estable de ATP sigan funcionando mientras el suministro oxidativo llega. El otro es espacial: el fosfato se transporta entre el sitio de producción y el sitio de uso, lo que es más rápido que difundir el propio ATP a través de una célula abarrotada.

Ninguno de los dos trabajos es suministrar combustible. Nada se oxida, no arde ningún sustrato, y el depósito es pequeño y finito, así que bajo carga real se vacía en decenas de segundos, momento en que el músculo cae en la glucólisis y en el metabolismo oxidativo, que traen costes que el sistema de la fosfocreatina nunca impuso. Diez segundos de gracia.

Por qué el efecto apareció en cinco hombres de ocho

Si la fosfocreatina es lo que se vacía, pregunta con qué rapidez vuelve, y si tomar creatina acelera eso.

Greenhaff y sus colegas suplementaron a ocho hombres con 20 g diarios durante cinco días, y luego tomaron muestras del vasto lateral en reposo y de nuevo a los 20, 60 y 120 segundos de la recuperación de una contracción isométrica intensa provocada por estimulación eléctrica (Greenhaff et al., 1994). Cinco hombres subieron su creatina muscular total alrededor de un 25 %. Esos mismos cinco rellenaron fosfocreatina en torno a un 35 % más rápido durante el segundo minuto de recuperación. Los otros tres consiguieron un 5 a 7 % más de creatina muscular y no rellenaron más rápido que antes.

Esa división es el hallazgo más útil de toda la literatura sobre creatina, y se cae casi cada vez que alguien resume el estudio. Nadie encontró un beneficio medio modesto repartido entre ocho hombres. Cinco hombres ganaron claramente, tres claramente no, y lo que los separó fue si su creatina muscular se había movido siquiera.

Tres rasgos del diseño limitan hasta dónde viaja esa cifra. La ganancia apareció en el minuto dos de la recuperación y no en el minuto uno, lo que implica a la mitad más lenta del rellenado. La contracción la provocó la estimulación eléctrica en lugar del participante, así que el reclutamiento estaba controlado con precisión, lo que hace de esto mejor fisiología y peor ciencia del deporte. Y no hubo brazo placebo. El ensayo con suplemento siempre fue el segundo, así que nadie puede descartar un efecto de orden.

Cuánto margen tienes, y qué lo determina

La unidad aquí son milimoles por kilo de músculo seco. Los hombres sin entrenar se agrupan en torno a 120 mmol/kg dm y el techo está en algún punto cercano a 150 o 160, lo que acota hasta dónde puede subir cualquiera y explica por qué la gente llega con cantidades de margen tremendamente distintas.

Hultman y sus colegas pasaron a 31 hombres por cuatro pautas de ingesta distintas e informaron de resultados lo bastante limpios como para merecer la lista entera (Hultman et al., 1996):

• Carga, 20 g diarios durante 6 días. La creatina total subió alrededor de un 20 %, unos +23 mmol/kg dm. Se retuvo en torno al 17 % de la dosis ingerida.

• Carga, y luego 2 g diarios. El nivel elevado se mantuvo plano hasta el día 35.

• Carga, y luego nada. El nivel bajó de forma sostenida y volvió a igualar la baseline el día 35.

• 3 g diarios, sin fase de carga. Llegó al mismo sitio el día 28, estadísticamente al nivel de los grupos con carga.

Una fase de carga cambia la velocidad y deja el destino en paz. Adelanta unas tres semanas. El resto de esa lista describe un sistema con un techo y una fuga lenta, que no necesita ningún ritual para llenarse.

La dieta fija dónde empiezas, porque absorbes creatina de la carne y del pescado y además la fabricas tú a partir de glicina, arginina y metionina. Burke y sus colegas midieron a los vegetarianos en torno a 117 mmol/kg dm frente a 130 en los no vegetarianos, y los vegetarianos suplementados acabaron con una subida mayor que cualquier otro grupo de ese ensayo (Burke et al., 2003). En toda la muestra, cuánto subía alguien iba en sentido inverso a dónde había empezado, con r igual a menos 0,77.

Lee eso junto a los respondedores y no respondedores de Greenhaff y el patrón se resuelve. Quien por su dieta ya está aparcado cerca del techo casi no tiene nada que comprar, quien empieza bajo tiene muchísimo, y casi todas las discusiones sobre si la creatina funciona resultan ser discusiones sobre el margen entre dos personas que nunca han medido el suyo. Nadie miente en ese intercambio.

La ruta desde un amortiguador más lleno hasta un músculo más grande

La fosfocreatina llega a un músculo más grande solo por una ruta indirecta. Decirlo sin rodeos importa, porque las explicaciones que suenan más interesantes son las que tienen menos detrás.

Un amortiguador más grande te deja hacer algo más de trabajo a una intensidad dada antes de que la fatiga te pare, ese trabajo extra es estímulo mecánico extra, y el estímulo extra, con suficiente proteína y suficiente recuperación, se convierte en adaptación extra. La creatina no construye tejido. Abarata el entrenamiento que sí lo construye.

Chilibeck y sus colegas agruparon 22 ensayos con 721 participantes, todos sacados de estudios cuya edad media era de 50 años o más, con entrenamiento de fuerza dos o tres veces por semana durante 7 a 52 semanas (Chilibeck et al., 2017). Añadir creatina produjo 1,37 kg más de tejido magro que el entrenamiento por sí solo, con un intervalo de confianza del 95 % de 0,97 a 1,76. Las diferencias de medias estandarizadas llegaron a 0,35 para la fuerza en press de pecho y a 0,24 para la fuerza en prensa de piernas.

Diez de esos 22 ensayos individuales no encontraron ningún efecto de la creatina, que es la cifra a la que quien lee esto debería dar más peso. Una estimación agrupada es una afirmación sobre una población; tú eres una persona cuyo margen restante está sin medir. Es el mismo argumento que la división entre respondedores, llegando desde el metaanálisis en vez de desde la biopsia.

Si quieres el lado de entrenamiento de este argumento entero, está expuesto en el entrenamiento de fuerza después de los 40 y lo que compra de verdad, que defiende que el trabajo de fuerza tiene el conjunto más amplio de efectos derivados por hora invertida. La creatina es un multiplicador pequeño sobre esa hora y nada en absoluto sin ella.

El cerebro: una subida menor y una afirmación más estrecha

El mismo sistema enzimático funciona en las neuronas, que se enfrentan a un problema comparable, ya que la actividad neuronal lanza picos de demanda más rápidos de lo que el metabolismo oxidativo puede responderlos, y una célula cerebral tiene el mismo motivo que una fibra muscular para mantener una reserva de fosfato cerca de donde ocurre el trabajo. La restricción es meter la creatina a través de la barrera hematoencefálica.

Roschel y sus colegas informan de que la creatina cerebral sube alrededor de un 5 a 10 % cuando la gente se suplementa, más o menos la mitad de lo que consigue el músculo, y de que nadie ha fijado todavía un protocolo que la mueva de forma fiable (Roschel et al., 2021). Al menos un estudio midió los dos tejidos y encontró el músculo arriba y el cerebro plano.

Lo que consigue esa subida se divide por una sola línea, y la línea es el estrés metabólico. McMorris y sus colegas asignaron a 19 participantes a creatina o placebo durante siete días, y luego impusieron 24 horas de privación de sueño con ejercicio ligero intermitente (McMorris et al., 2006). Cuatro medidas separaron a los grupos: el equilibrio estático, el tiempo de reacción de elección, el estado de ánimo y la generación de movimiento aleatorio. El brazo con creatina perdió menos terreno en cada una. El recuerdo verbal no mostró nada. Tampoco el recuerdo espacial, ni las catecolaminas plasmáticas, ni el cortisol.

Caer menos bajo carga es un resultado distinto de mejorar en reposo, y solo el primero está decentemente apoyado. Los ensayos hechos en adultos descansados que durmieron bien vuelven inconsistentes, y la revisión no saca de ellos ninguna conclusión firme.

Hay una inferencia que parece razonable y que no sobrevive al contacto con los datos. El ensayo cognitivo más citado reclutó exclusivamente a vegetarianos y veganos, elegidos porque su valor de partida es bajo, y esa misma revisión recoge tanto un ensayo comparable en personas que comen carne que no encontró nada como evidencia de que las concentraciones de creatina cerebral son similares en vegetarianos y omnívoros al margen de la dieta. El argumento del margen dietético vale para el músculo y no se traslada hacia arriba.

La creatinina, y el resultado de sangre que alarma a la gente

Las analíticas de rutina leen la creatinina sérica como indicador indirecto de cómo de bien filtran los glomérulos, y el filtrado glomerular estimado se calcula directamente a partir de ella. La creatinina es en lo que se descomponen la creatina y la fosfocreatina. Así que la cifra de tu sangre sigue tu masa muscular y tu cena junto a tus riñones, lo cual es inofensivo hasta que alguien la lee como si solo estuvieran implicados los riñones.

Antonio y sus colegas lo abordan directamente, y señalan que la creatinina en sangre y en orina puede subir tanto por la suplementación como por una dieta cargada de carne, y que los aumentos de ese origen son indicadores improbables de una función renal en declive (Antonio et al., 2021). Sus resultados reunidos no son uniformes. Doce estudios no vieron ninguna subida. En ocho subió y se quedó dentro del rango de referencia. En dos cruzó el límite superior.

Un marcador que se mueve por razones ajenas a la enfermedad merece igualmente una explicación y no un encogimiento de hombros. Si una analítica informa de una creatinina elevada o de un filtrado glomerular estimado reducido, di qué tomas y di qué comes, para que la cifra se lea con eso en la mano en vez de discutirse después. Nada de esto sustituye a un médico mirando tus riñones concretos. La enfermedad renal diagnosticada es otra situación y esta página no la aborda.

Lo que la evidencia no muestra

La creatina está estudiada como pocos suplementos, y eso hace excepcionalmente fácil ver dónde se acaba el apoyo. Ordenado por cuánto peso aguanta cada afirmación:

• Restauración acelerada de la fosfocreatina. Buen apoyo, alcance estrecho. Demostrada directamente por biopsia, pero en 5 de 8 hombres, en un solo ensayo sin brazo placebo y con contracción provocada eléctricamente. Qué la reforzaría: una réplica mayor, controlada con placebo, que informe de quién respondió.

• Más masa magra y más fuerza junto al entrenamiento de fuerza después de los 50. Buena como resultado agrupado. 22 ensayos, 721 personas, tamaños de efecto de pequeños a moderados. Qué la debilita: 10 de los 22 no encontraron nada por separado, y ningún ensayo informa de los resultados divididos según si la creatina muscular subió de verdad.

• La hinchazón celular como señal anabólica independiente. Débil en humanos. La creatina es osmóticamente activa y sí arrastra agua hacia dentro, pero el agua intracelular cuenta como tejido magro en un escáner DXA, así que cualquier ensayo que informe de masa magra extra lleva el líquido y la proteína contráctil enredados. Burke situó la correlación entre esas dos ganancias en r igual a 0,61, y sus dos brazos suplementados sumaron 2,4 kg y 1,9 kg. La hipertrofia genuina explica eso. El agua también. Qué lo zanjaría: un diseño que mida el agua intracelular por separado.

• Protección cognitiva bajo privación de sueño. Moderada. El efecto es una caída menor y no una ganancia, la muestra fueron 19 personas en grupos paralelos, y varias medidas cognitivas no mostraron nada. Qué la reforzaría: réplica a escala.

• Beneficio cognitivo en adultos sanos y descansados. Débil e inconsistente. La creatina cerebral apenas se mueve con los protocolos estándar, y el ensayo positivo más conocido usó una población elegida por tener el valor de partida bajo. Qué lo cambiaría: un protocolo de dosis del que se demuestre que sube la creatina cerebral de forma fiable, probado en omnívoros.

• Daño renal en personas sanas. No hay evidencia de ello. Lo que los datos sí muestran es un artefacto de medición y no una lesión. La advertencia es real igualmente: los estudios están hechos en poblaciones sanas, y la enfermedad renal existente queda fuera de lo que pueden decir.

Dos límites atraviesan toda esa lista. La mayor parte de este trabajo se hizo en hombres, un hueco real dado quién está más expuesto a la sarcopenia después de los 50. Y casi ningún ensayo separa sus resultados según quién respondió. Me formé como ingeniero, así que el ensayo que quiero me resulta obvio y por lo visto a nadie que financie esto: mide quién saturó, y luego informa de los resultados por separado. Sigue sin hacerse.

Probarlo en ti a lo largo de doce semanas

Muy poco de lo que hay en un armario de suplementos es comprobable por quien lo paga. Esto sí. El mecanismo predice algo concreto que puedes contar.

Lo que predice está en el hueco entre tu primera serie de trabajo y la última, con una carga que mantienes constante. Un amortiguador más lleno rellena más fosfocreatina entre series, así que ese hueco debería encogerse. No dice absolutamente nada sobre tu máximo a una repetición. Buscar el cambio ahí es la razón habitual por la que la gente decide que esto no hace nada.

Así que el protocolo es un cuaderno. Cuenta las repeticiones que completas en un ejercicio principal a lo largo de tres o cuatro series, manteniendo constantes la carga y el descanso entre series. Toma esa baseline antes de empezar, y luego repítela doce semanas después con las dos cosas sin cambiar. Mis propias series de trabajo están en 8 a 12 repeticiones tres veces por semana, que es exactamente donde tomaría la lectura si empezara hoy. Si la caída se ha reducido, tenías margen y lo usaste. Si no lo ha hecho, y nada más cambió, tu margen era pequeño y esta palanca es de otra persona.

Un apunte de orden antes de nada de eso. Como todo lo de aquí te llega a través del volumen de entrenamiento que puedes absorber, un amortiguador aplicado a un estímulo que no estás dando no tiene nada que amortiguar. Así que el trabajo de fuerza va primero, apuntar la caída va segundo, y la pregunta del suplemento solo se vuelve respondible cuando existen las dos cosas, que es por lo que suele quedarse abierta años en personas perfectamente capaces de cerrarla. El mismo razonamiento gobierna la capacidad de recuperación, expuesta en el sistema nervioso como presupuesto de rendimiento.

Dónde encaja Atlas Cove

Cada semana de Atlas Cove abre midiendo las magnitudes sobre las que después tienen que apoyarse las decisiones, y no con una lista de cosas que tomar. Si un compuesto como este le ofrece algo a una persona concreta depende de su margen, de su dieta, de su carga de entrenamiento y de lo que ya diga su analítica. Nada de eso lo responde una categoría en un estante. Cómo se construye una semana a partir de los números de cada persona es la forma del argumento y no un protocolo decidido de antemano.

La misma lógica recorre el resto de esta serie. Lo que hace un nutriente depende del estado de la persona que se lo come. Ese argumento se desarrolla con más detalle en la pregunta correcta sobre la fructosa.

Preguntas que la gente hace de verdad

¿Necesito una fase de carga?

No. Los datos de Hultman muestran que 3 g diarios sin carga alcanzan el día 28 la misma concentración muscular a la que seis días de 20 g llegan en menos de una semana. La carga te adelanta unas tres semanas y nada más. Si empiezas doce semanas antes de algo que importa, la distinción es irrelevante.

¿La creatina daña los riñones?

La evidencia disponible en personas sanas no muestra daño renal. Lo que sí muestra es que la suplementación sube la creatinina sérica, que es el marcador usado para estimar la función renal, así que una analítica puede verse peor sin que nada vaya mal. Dile a tu médico que la tomas antes de que te saquen la sangre. Si tienes enfermedad renal diagnosticada, esta es una conversación con quien te trata y no una pregunta que deba responder una web.

¿Cuánto tardaré en saber si me funciona?

El músculo se satura en menos de una semana con un protocolo de carga y en menos de cuatro con dosis baja. Ahora bien, la saturación no es un efecto perceptible. Doce semanas de entrenamiento constante con la caída entre series apuntada es la prueba honesta más corta, ya que el beneficio llega a través del volumen acumulado y no directamente.

¿Merece la pena tomarla si como mucha carne?

Posiblemente no, y eso es una respuesta de verdad y no una evasiva. Quien come carne empieza más cerca del techo, y el tamaño de cualquier aumento va en sentido inverso a dónde empiezas. La falta de respuesta se agrupa entre quienes tenían poco margen de partida.

¿Hace algo por el cerebro?

Bajo estrés metabólico, probablemente. La privación de sueño es la condición con más apoyo, y el hallazgo ahí es una caída menor y no una mejora. En adultos descansados y que duermen bien la evidencia es inconsistente, la creatina cerebral sube solo la mitad que la muscular, y no se ha demostrado que ningún protocolo de dosis la mueva de forma fiable. Trata las afirmaciones cognitivas que se le hacen como bastante más débiles que las musculares.

Fuentes

1. Antonio, J., Candow, D. G., Forbes, S. C., Gualano, B., Jagim, A. R., Kreider, R. B., Rawson, E. S., Smith-Ryan, A. E., VanDusseldorp, T. A., Willoughby, D. S., & Ziegenfuss, T. N. (2021). Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? Journal of the International Society of Sports Nutrition, 18(1), 13. DOI: 10.1186/s12970-021-00412-w

2. Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G., Candow, D. G., Mahoney, D., & Tarnopolsky, M. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. DOI: 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79

3. Chilibeck, P. D., Kaviani, M., Candow, D. G., & Zello, G. A. (2017). Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 8, 213-226. DOI: 10.2147/OAJSM.S123529

4. Greenhaff, P. L., Bodin, K., Söderlund, K., & Hultman, E. (1994). Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. American Journal of Physiology, 266(5 Pt 1), E725-E730. DOI: 10.1152/ajpendo.1994.266.5.E725

5. Hultman, E., Söderlund, K., Timmons, J. A., Cederblad, G., & Greenhaff, P. L. (1996). Muscle creatine loading in men. Journal of Applied Physiology, 81(1), 232-237. DOI: 10.1152/jappl.1996.81.1.232

6. McMorris, T., Harris, R. C., Swain, J., Corbett, J., Collard, K., Dyson, R. J., Dye, L., Hodgson, C., & Draper, N. (2006). Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology, 185(1), 93-103. DOI: 10.1007/s00213-005-0269-z

7. Roschel, H., Gualano, B., Ostojic, S. M., & Rawson, E. S. (2021). Creatine supplementation and brain health. Nutrients, 13(2), 586. DOI: 10.3390/nu13020586

8. Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids, 40(5), 1271-1296. DOI: 10.1007/s00726-011-0877-3

Esto es una perspectiva educativa y estratégica, no un consejo médico personal. Las opiniones son del autor y no son declaraciones de Atlas Cove Lda.