Ist Fructose ungesund? Warum der Kontext über die Antwort entscheidet

Metabolic-Serie, Teil eins. Lies ein Kohlenhydrat als Ereignis in einem bestimmten Körper an einem bestimmten Tag, und der größte Teil der öffentlichen Zuckerdebatte ergibt keinen Sinn mehr.

Frag, ob Fructose schädlich ist, und du bekommst zwei selbstsichere Antworten, beide mit echten Studien belegt. Wenn ein einziges Molekül bei Menschen, die in gutem Glauben streiten, gegenteilige Urteile hervorbringt, geht der Streit meistens nicht um das Molekül.

Ich habe denselben Zucker in meinem eigenen Körper zwei verschiedene Aufgaben erledigen sehen. Die eine Version steht in einer Dose auf dem Schreibtisch, an einem stillen Nachmittag. Die andere kam aus einem Folienbeutel, aufgerissen mit Händen, die nicht mehr mitmachten, vier Stunden in ein Rennen bei Cascais im vergangenen Oktober hinein. Sechs Kohlenstoffatome in beiden Fällen, und was danach geschah, hatte fast nichts mit dem Zucker zu tun und fast alles damit, was meine Leber zu diesem Zeitpunkt gerade hielt.

Dies ist eine einordnende und strategische Perspektive, keine persönliche medizinische Beratung. Die Ansichten sind die des Autors und keine Aussagen der Atlas Cove Lda.

Nichts auf der Packung kann das entscheiden

Die meisten Ernährungsratschläge ruhen auf einer Annahme, die selten ausgesprochen wird, weil das Aussprechen sie entlarven würde: Die Qualität eines Kohlenhydrats sei eine Eigenschaft des Lebensmittels. Sortiere ein Lebensmittel einmal ein, in die erlaubte Spalte oder in die verbotene, und das Urteil reist für immer mit, für jeden Esser, zu jeder Stunde. Bequem, und ohne jede Messung zu befolgen. Es ist auch der Grund, warum dir zwei Menschen mit entgegengesetzten Regimen beide mit voller Überzeugung erzählen, ihres sei das gewesen, das funktioniert hat. Das Argument auf dieser Seite ist nachsichtiger als das und erheblich mehr Arbeit in der Anwendung.

Die Ernährungsmuster mit wirklich guten Bevölkerungsdaten im Rücken, darunter das mediterrane und das nordische, haben sich ihren Ruf verdient. Keines davon wurde gebaut, um eine so kleine Frage zu beantworten: was mit einem Kohlenhydrat passiert, in einer Leber, an einem bestimmten Dienstag. Ihnen das vorzuhalten ist unfair und schaut an der falschen Stelle nach.

Die Antwort sitzt eine Ebene unter dem Lebensmittel. Wie viel Glykogen die Leber gerade hält. Was die Muskeln abziehen. Ob die Zufuhr in der vergangenen Woche über oder unter dem Verbrauch lag. Wie viel die Darmwand körperlich bewegen kann, bevor der Rest weiter die Röhre hinunterwandert. Nichts davon ist von außen sichtbar, und keine Zutatenliste trägt es. Deshalb funktioniert eine Regel, die allein auf dem Lebensmittel steht, wunderbar, bis sie auf einen echten Menschen trifft.

Mein Ärger gehört hier hinein, also lasse ich ihn drin. Ratschläge, die um einen benannten Schuldigen herum gebaut sind, verkaufen sich, weil sie eine komplizierte Lage auf etwas eindampfen, das du entweder kaufst oder nicht mehr kaufst, und ich habe das selbst getan, mehr als einmal. Ein Ding wegzulassen fühlt sich an, als hätte man gehandelt, und es kostet nichts, was ungefähr das ganze Geschäftsmodell ist. Dieses Muster ist nicht auf Zucker beschränkt, und es ist ein großer Teil davon, warum persönliche Gesundheitsberatung so gebaut ist, wie sie gebaut ist.

Wo Glucose und Fructose sich trennen

Glucose und Fructose sind Isomere. Identische Summenformel, C6H12O6, und ungefähr dort endet die Familienähnlichkeit.

Ihre Wege trennen sich an der Darmwand. Glucose überquert sie über SGLT1, einen natriumabhängigen Transporter mit hoher Kapazität, der sie bergauf zieht, also gegen ihr eigenes Konzentrationsgefälle statt mit ihm. Fructose hat GLUT5 und sonst kaum etwas. Dieser Transporter lässt sie ihr Gefälle hinuntertreiben statt hinauf, und er sättigt bei einer viel niedrigeren Zufuhrrate.

Dieser eine Unterschied erklärt einen großen Teil dessen, was Fructoseintoleranz genannt wird. Fructosemalabsorption ist der genauere Name. Alles, was GLUT5 nicht schnell genug bewegen kann, bleibt im Lumen, Wasser folgt nach, und die Bakterien weiter unten bekommen eine Mahlzeit. Rohrleitung, und ein normaler Transporter, der an seiner normalen Obergrenze arbeitet. Niemandes Stoffwechsel ist kaputt.

Was tatsächlich hinüberkommt, trifft auf eine zweite Gabelung. Glucose geht überallhin und wird dort verbraucht, wo sie gebraucht wird, aufgenommen von Muskel, Gehirn und Fettgewebe unter dem Insulinsignal und danach, wie viel Energie jedes Gewebe schon hält. Nur etwa 20 bis 30 Prozent einer oralen Ladung bleiben in der Leber zurück (Wolfe, 1998).

Fructose verhält sich anders, und das ist der Teil, den ich jahrelang falsch hatte. In meinem Kopf war der Darm ein Korridor, und alles Interessante passierte danach. Bei mäßigen Dosen ist er kein Korridor. Ein guter Teil einer kleinen Fructosedosis erreicht die Leber nie als Fructose, weil der Darm sie zuerst in Glucose und organische Säuren umwandelt, was bei alltäglichen Mengen einen First-Pass-Puffer vor die Leber setzt (Jang et al., 2018).

Diese Arbeit wurde an Mäusen gemacht, und auf einer Referenzseite wiegt das schwerer als in einem Essay. Eine Mäuseleber ist keine menschliche Leber, die Dosen waren auf eine Weise kontrolliert, wie es kein Frühstück je ist, und die Arbeit kann dir keine menschliche Schwelle liefern. Was sie zeigt, ist, dass der Puffer existiert und dass er sättigt, und darauf ruht das Argument. Wer eine exakte Grammzahl dafür nennt, wo der menschliche First-Pass-Stoffwechsel aufgibt, zitiert etwas, das niemand gemessen hat.

Erhöh die Dosis, und mehr kommt vorbei, zuerst zur Leber und dann, jenseits einer weiteren Schwelle, in den Dickdarm. Damit ist die Dosis die interessante Variable und das Molekül die langweilige. Eine Birne ist kein Liter Sirup, was auch immer die Zutatenliste den beiden gemeinsam zuschreibt.

Das Enzym, in das keine Bremse eingebaut ist

Fructose, die den Hepatozyten erreicht, tritt über die Fructokinase ein, auch Ketohexokinase genannt, und dieser eine Schritt ist der Grund, warum Fructose überhaupt eine eigene Diskussion bekommt.

Bevor Glucose-Kohlenstoff weit in die Glykolyse hinunterwandern kann, muss er die Phosphofructokinase-1 passieren, ein allosterisch reguliertes Enzym, dessen Aktivität abfällt, wenn die Zelle ohnehin gut versorgt ist. Eine echte Bremse. Die Leber kann den nächsten Schritt verweigern, und sie nutzt diese Möglichkeit.

Bei der Fructokinase gibt es keinen entsprechenden Schritt zu passieren. Die Phosphorylierung zu Fructose-1-phosphat läuft in einem Tempo, das vor allem widerspiegelt, wie viel Fructose aufgetaucht ist (Tappy and Lê, 2010), Aldolase B spaltet dieses Produkt in Triosephosphate, und die entstehenden Triosen treten unterhalb des regulierten Schritts in den Weg ein. Hier passiert nichts Giftiges. Was verloren geht, ist die Drosselung, dazu ein kurzer lokaler Preis in ATP, weil Phosphat schneller abgeht, als es regeneriert wird.

Als ich das zum ersten Mal richtig gelesen habe, hat es mich aufhorchen lassen. Eine Zuleitung, an der nichts reguliert. Eine Ingenieursausbildung bringt dir bei, in jedem System nach dem begrenzenden Element zu suchen, und hier hat niemand eines eingebaut. Das neben die andere Hälfte des Bildes zu halten hat länger gedauert, und die andere Hälfte lautet, dass nichts davon pathologisch ist. Das ist Stoffwechsel, der die Arbeit tut, die er immer getan hat.

Diese Triosen haben drei plausible Enden. Sie können als Leberglykogen gespeichert, sofort verbrannt oder langsam in Fettsäuren umgewandelt werden. Nichts am Molekül entscheidet zwischen ihnen. Der Zustand der Leber entscheidet, und dieser Satz trägt den ganzen Artikel.

Die Konstellation, die Kohlenhydrat in Fett verwandelt

De novo lipogenesis heißt, Fettsäuren von Grund auf aus Kohlenhydrat-Kohlenstoff zu bauen, und sie wird diskutiert, als wäre sie ein Defekt. Sie ist ein normaler, gut regulierter Weg, auf den Säugetiere angewiesen sind. Unter einer bestimmten Kombination von Bedingungen wird sie tatsächlich zu einer plausiblen Schadensquelle, und Fructose zu essen erzeugt diese Kombination nicht von allein. Es lohnt, beides auseinanderzuhalten, weil das eine ein echtes Risiko ist und das andere nur eine Stimmung.

Halte die Gesamtzufuhr auf Höhe des Verbrauchs, und der Anteil an Fructose-Kohlenstoff, der als neu gebautes Fett endet, bleibt bescheiden. Stapel Fructose auf eine Zufuhr, die ohnehin schon reichte, tagelang am Stück, und die hepatische De-novo-Lipogenese steigt weit an, während die Insulinsensitivität messbar fällt. Der Schaden gehört zu diesem Zustand (Faeh et al., 2005; Stanhope et al., 2009).

Diese Studien verdienen eine ehrliche Beschreibung, weil sie den größten Teil des Gewichts in diesem Argument tragen. Beide sind kontrollierte Überfütterungsstudien in kleinen Gruppen. Gebaut, um den Weg zu belasten, bis er sichtbar wird. Faeh und Kollegen arbeiteten ausschließlich mit gesunden Männern, über Tage und nicht über Monate, das Ergebnis sagt also direkt nichts über Frauen, über ältere Menschen oder über jemanden, dessen Regulation schon gestört ist. Stanhope und Kollegen führten eine längere Getränkestudie in einer ausgewählten erwachsenen Population durch, der Zucker kam als Getränk und nicht in einem Lebensmittel. Isokalorisch, das Wort, um das sich diese Designs drehen, heißt, die Gesamtenergie konstant zu halten und zu verändern, woher sie kommt.

Ein solches Design zeigt sehr gut, was eine Leber unter Last tut. Eine gewöhnliche Woche in einem gewöhnlichen Menschen kann es nicht beschreiben, und diese Lücke liegt weiter von den Daten entfernt, als mir lieb ist. Sie zu ignorieren ist der Weg, auf dem aus einer Mechanismusarbeit eine Schlagzeile wird.

Die Maschinerie ist gleichgültig dagegen, welcher Zucker den Kohlenstoff geliefert hat, und liest schlicht ab, wie viel Kohlenhydrat da ist. Wenn der Glykogenspeicher schon fast voll ist und immer weiter Triosen auftauchen, springt die Signalgebung an, die die Aktivität der lipogenen Enzyme anhebt, Malonyl-CoA sammelt sich an, die Fettoxidation wird genau in dem Moment unterdrückt, in dem die Synthese begünstigt wird, und das neue Lipid verlässt die Leber verpackt als Triglycerid in Lipoprotein sehr geringer Dichte. Dieser Exportweg ist ein Teil davon, warum die Nüchterntriglyceride in diesen Studien steigen, und ein Teil davon, warum das Leberfett mit ihnen steigt.

Vier Bedingungen müssen zusammenfallen, und im echten Leben reisen sie als Gruppe. Ein Leberglykogenspeicher, der fast nie geleert wird, weil im Tag wenig Bewegung liegt und oft gegessen wird. Eine Zufuhr, die über Wochen leicht über dem Verbrauch liegt, nicht über Stunden. Eine Fructosezufuhr, die in der Summe wirklich groß ist und in großen Einzelportionen ankommt. Und zu wenig körperliche Arbeit, als dass irgendetwas davon gebraucht würde.

Lies die Liste noch einmal, und es wird offensichtlich, warum das Obst wegzulassen, während der Überschuss und der Sessel genau dort bleiben, wo sie waren, so wenig bringt. Drei der vier sind unberührt.

Wie viel Platz die Leber noch hat

Fast niemand, der öffentlich über Zucker streitet, erwähnt das Leberglykogen, und es gehört in die Debatte, weil die Größe dieses Speichers und die Richtung der Energiebilanz das meiste entscheiden. Der Begriff meint die Speicherform der Glucose in der Leber, eine verzweigte Kette aus Glucose-Einheiten, die der Körper nach Bedarf aufbaut und wieder auseinandernimmt.

Eine erwachsene Leber hält davon ungefähr 80 bis 120 g, und der Speicher steht nie still. Er leert sich über Nacht und in jeder Fastenphase, wird verbraucht, um den Blutzucker zwischen den Mahlzeiten stabil zu halten, und läuft unter Belastung schneller leer, mit einer Rate, die stark von der Intensität abhängt und davon, wie gut trainiert der Mensch ist (Achten and Jeukendrup, 2004). Was an einem Puffer zählt, ist nie seine nominelle Kapazität. Es ist, wie voll er gerade ist, wenn etwas ankommt.

Dieser Unterschied zwischen trainiert und untrainiert ist auch der Grund, warum eine einzelne Laborzahl kein langes Rennen entscheidet. Was ein Körper verbrennt und wie leicht er zwischen Brennstoffen wechselt, ist eine andere Eigenschaft als irgendeine Obergrenze auf dem Laufband.

Du brauchst keine Rennmeldung, damit irgendetwas davon für dich gilt. Mehr zu gehen und keinen stillen Überschuss über Wochen mit sich herumzutragen bewegt den Glykogenumsatz und die Energiebilanz, dieselben zwei Regler, die eine Trainingswoche bewegt. Der Mechanismus fragt nie nach deiner Trainingsgeschichte.

Dasselbe Gramm, zweimal gelesen

Der Vergleich, den eine auf das Lebensmittel fixierte Sicht nicht ziehen kann, ist der, der die Sache entscheidet. Zwei Menschen essen am selben Tag dieselbe Menge Fructose. Das Molekül ist identisch. Die drei Dinge, die über sein Schicksal entscheiden, sind es nicht.

Jemand, der mehrmals in der Woche trainiert

Zustand des Leberglykogenspeichers. Wird wiederholt umgesetzt, ist also oft teilweise leer und hat Platz für das, was ankommt.
Aktueller oxidativer Bedarf. Echt und wiederkehrend. Es gibt einen Grund, zu verbrennen, was hereinkam.
Wo die Triosen enden. Gezogen zur Glykogensynthese und zur Oxidation, weil es Speicherplatz und Bedarf gibt.

Jemand, der weitgehend sitzt, in einem kleinen täglichen Überschuss

Zustand des Leberglykogenspeichers. Wird selten abgezogen, steht also nahe an voll, wenn der Zucker landet.
Aktueller oxidativer Bedarf. Nur die Baseline, bei einer Zufuhr, die seit Wochen etwas über dem Verbrauch liegt.
Wo die Triosen enden. Sie kommen dort an, wo kein Platz ist und niemand nach ihnen ruft, und was bleibt, ist die Lipogenese.

Ein Zucker, zwei Ziele. Ungefähr die sauberste Demonstration, die dieses Feld hergibt, dafür, dass dem Molekül das Ergebnis nie gehört hat.

Warum ein Sportgetränk zwei Zucker benutzt

Dieser Beutel in Cascais war einer von vielen. Über den größten Teil dieses Tages gingen ungefähr 100 g Kohlenhydrat pro Stunde hinein, vieles davon als Mischung der beiden Zucker.

Die Mischung steckt nicht wegen des Geschmacks darin. Multiple transportable carbohydrates ist der Fachbegriff, und der Trick funktioniert wegen der Gabelung von vorhin. Fructose, die den Enterozyten über GLUT5 überquert, konkurriert nicht mit Glucose, die über SGLT1 überquert, jeder Zucker steht also an seiner eigenen Tür an. Liefere beide gleichzeitig (Jeukendrup, 2014; Currell and Jeukendrup, 2008), und die Aufnahme steigt über die Grenze hinaus, die Glucose allein setzt, und so kann sich die exogene Oxidation 90 g pro Stunde nähern. Exogen heißt das, was du während der Belastung gegessen hast, im Unterschied zu dem, was schon gespeichert war.

Das gefällt mir bis heute. Eine Transportgrenze, eingebaut in die Wand des Darms, die still deckelt, was ein Ausdauersportler aufnehmen kann, und du kommst daran vorbei, indem du ein zweites Molekül mitbringst, das seinen eigenen Schlüssel trägt.

An diesem Tag blieb nichts übrig, womit ein lipogener Weg hätte arbeiten können. Leberglykogen ging schneller hinaus, als irgendein Beutel es ersetzen konnte, bei einer Ganzkörperoxidation nahe an ihrer Obergrenze. Liefere dieselbe Menge an einem flachen Nachmittag, an eine volle Leber und einen Körper, der nichts auszugeben hat, und dieselben Enzyme schicken sie woandershin.

Das ist keine Sonderregel für Sportler. Dosis und Bedarf sind nicht zu trennen, und die alltägliche Fassung lautet, dass ein Stück Kuchen vor einem langen Tag in Bewegung etwas anderes bedeutet als vor einem Abend im Sessel.

Stell drei Fragen, bevor du das Lebensmittel beurteilst

Was das Sortieren in gut und schlecht ersetzt, ist eine kurze Folge von Fragen, die den Kontext vor dem Lebensmittel lesen. Alle drei lassen sich näherungsweise beantworten, aus dem, was du ohnehin bemerkst, ohne irgendetwas am Handgelenk. Näherungsweise reicht, und es ist dasselbe ehrliche Selbstlesen, für das ich schon bei der Frage argumentiert habe, was ein Nervensystem bereits ausgegeben hat.

Wie voll ist der Speicher der Leber gerade? Schau, wie kurz her und wie hart dein letztes Training war, wie lange deine letzte Mahlzeit zurückliegt und ob der Tag Bewegung enthielt oder größtenteils im Sessel verging. Das sagt dir, ob ein ankommendes Kohlenhydrat einen Puffer auffüllt, in dem Platz ist, oder an einem bereits vollen ankommt.
Passt das Kohlenhydrat zu dem, was gerade verbrannt wird? Belastungen nahe der Schwelle ziehen stark an der Glucose und laufen mit einer gemischten Zufuhr besser. Längere, leichtere Arbeit lehnt sich stärker ans Fett, dort zählt die Gesamtmenge mehr als die Zusammensetzung. Ein ruhender Körper hat nur seine Baseline. Alles darüber wird gespeichert oder umgewandelt.
Wann kommt es an, relativ zu diesem Bedarf? Kohlenhydrat, das vor oder während der Arbeit gegessen wird, geht in einen Speicher, der sich leert, während du isst. Liefere es stattdessen an einen ausgeruhten Körper mit vollen Speichern, obendrauf auf eine Zufuhr, die den Tag schon gedeckt hat, und du verlangst vom System etwas, wofür es keine Verwendung hat.

Nichts davon heißt, Obst zu meiden oder irgendein Lebensmittel auf eine Verbotsliste zu setzen. Es verlangt von dir, einen Stoffwechselzustand ehrlich zu lesen. Schwerer, als einer Regel zu folgen, und sehr viel genauer.

Quellen

Wolfe, R. R. (1998). Metabolic interactions between glucose and fatty acids in humans. American Journal of Clinical Nutrition, 67(3), 519S-526S. DOI: 10.1093/ajcn/67.3.519S
Jang, C., et al. (2018). The small intestine converts dietary fructose into glucose and organic acids. Cell Metabolism, 27(2), 351-361. DOI: 10.1016/j.cmet.2017.12.016
Tappy, L., & Lê, K. A. (2010). Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiological Reviews, 90(1), 23-46. DOI: 10.1152/physrev.00019.2009
Stanhope, K. L., et al. (2009). Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. Journal of Clinical Investigation, 119(5), 1322-1334. DOI: 10.1172/JCI37385
Faeh, D., et al. (2005). Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes, 54(7), 1907-1913. DOI: 10.2337/diabetes.54.7.1907
Achten, J., & Jeukendrup, A. E. (2004). Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition, 20(7-8), 716-727. DOI: 10.1016/j.nut.2004.04.005
Currell, K., & Jeukendrup, A. E. (2008). Superior endurance performance with ingestion of multiple transportable carbohydrates. Medicine & Science in Sports & Exercise, 40(2), 275-281. DOI: 10.1249/MSS.0b013e31815adf19
Jeukendrup, A. E. (2014). A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Medicine, 44(Suppl 1), 25-33. DOI: 10.1007/s40279-014-0148-z

Häufige Fragen

Ist Obst schädlich?

Nein, und der Grund ist die Dosis. Ganze Früchte liefern Fructose ungefähr in der Menge, die der Dünndarm bewältigen kann, bevor viel davon die Leber erreicht, und genau für diese Last ist der First-Pass-Puffer da.

Der Rest ist die Kontextfrage. Für jemanden, der sich bewegt, dessen Leberglykogen umgesetzt wird und dessen Zufuhr nicht seit Wochen über dem Verbrauch liegt, ist Obst nicht die Variable, über die zu streiten lohnt.

Wird Fructose direkt zu Fett?

Nicht direkt, und unter gewöhnlichen Bedingungen auch nicht in einer interessanten Menge. Fructose-Kohlenstoff kann über die De-novo-Lipogenese zu Fettsäuren werden, aber der Anteil, der diesen Weg nimmt, bleibt bescheiden, solange die Gesamtzufuhr dem Verbrauch entspricht.

Was das Bild ändert, ist ein Überschuss, der wochenlang stehen bleibt, ein Glykogenspeicher, der nie abgezogen wird, und große Einzeldosen. Die Überfütterungsstudien, in denen die hepatische De-novo-Lipogenese steigt, waren gebaut, um genau diesen Zustand herzustellen, sie sind also Evidenz über einen Mechanismus und keine Beschreibung deiner Woche.

Warum vertrage ich Fruchtsaft schlecht?

Meistens, weil GLUT5, der Transporter, auf den Fructose an der Darmwand angewiesen ist, eine niedrige Obergrenze hat. Schick Fructose schneller hinüber, als das zulässt, und der Rest bleibt im Lumen, Wasser folgt nach, und die Bakterien weiter unten machen sich an die Arbeit. Das ist Fructosemalabsorption, ein Transporter an seiner normalen Grenze und kein Beleg dafür, dass etwas kaputt ist.

Es erklärt auch, warum derselbe Mensch ein Stück Obst verträgt und ein großes Glas Saft nicht. Verändert hat sich die Zufuhrrate.

Ist ein Sportgetränk aus Glucose und Fructose besser als Glucose allein?

Für lange Belastungen ja, und der Grund ist Transport und nicht Ernährung. Die beiden Zucker nutzen verschiedene Transporter, beide zu füttern hebt die Aufnahme also über das, was Glucose für sich allein zulässt, bis hin zu einer exogenen Oxidation nahe 90 g pro Stunde (Currell and Jeukendrup, 2008). In Cascais habe ich ungefähr 100 g Kohlenhydrat pro Stunde aufgenommen, was ein einzelner Zucker nicht über die Darmwand gebracht hätte.

In einer kurzen Einheit macht es praktisch keinen Unterschied, weil nichts auch nur in die Nähe der Transportgrenze kommt.

Wo Atlas Cove hineinpasst

Die Atlas-Cove-Woche ist um den Teil davon herum gebaut, den kein Etikett trägt. Wir messen, was der Körper eines Gastes tatsächlich tut, bevor irgendwer eine Meinung dazu hat, was er essen sollte, weil dieser Zustand entscheidet, wohin das Essen geht. The Method ist die kurze Fassung davon, wie dieses Lesen funktioniert.

Wie die Methode deinen Kontext liest

Tom Wuerden · Co-Founder

Engineer turned Ironman

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