Stoffwechsel #2. Teil eins argumentierte, dass das Schicksal eines Kohlenhydrats von dem Körper abhängt, der es aufnimmt. Dieser Teil folgt einem Molekül, dessen einzige Aufgabe darin besteht, der Zelle ein paar Sekunden zu kaufen, und Teil drei wird fragen, warum Energie fehlt, während das Blutbild unauffällig ausfällt.
Kreatin ist das am besten untersuchte Präparat im Regal und trotzdem dasjenige, das Menschen am wenigsten selbst beurteilen können. Der Grund ist nicht das Marketing. Es wirkt auf etwas, das fast niemand aufzeichnet, und wie stark es wirkt, hängt von einem Ausgangswert ab, den fast niemand gemessen hat. Ich habe es genommen, abgesetzt und wieder aufgenommen, über zwölf Jahre Training hinweg, ohne ein einziges Mal festzustellen, ob es bei mir etwas bewirkt hat. Eine verbreitete Geschichte, und für jemanden, der die Studien liest, eine leicht peinliche. Diese Seite legt den Mechanismus dar, dazu die Belege für jede einzelne Behauptung, die Stellen, an denen diese Belege dünn werden, und einen Test, den Sie mit einem Notizbuch durchführen können.
Dies ist eine bildungs- und strategieorientierte Einordnung, keine persönliche medizinische Beratung. Die Ansichten sind die des Autors und keine Aussagen von Atlas Cove Lda.
Wofür das Kreatinkinase-System da ist
Skelettmuskel führt sehr wenig Adenosintriphosphat mit sich, gemessen daran, wie schnell er es ausgeben kann. Zytosolisches ATP liegt je nach Zelltyp bei etwa 3 bis 6 mM, während der Pool an Phosphokreatin direkt daneben bis zu 30 mM erreicht (Wallimann et al., 2011). Die zehnfache Reserve, gehalten in einem anderen Molekül.
Die Kreatinkinase katalysiert eine einzige umkehrbare Reaktion und lässt sie in verschiedenen Teilen der Zelle in entgegengesetzte Richtungen laufen. Draußen an der Myofibrille, wo ATP verbraucht wird, löst das Enzym eine Phosphatgruppe vom Phosphokreatin und reicht sie direkt an ADP weiter, sodass ATP an Ort und Stelle neu entsteht, während an der äußeren Mitochondrienmembran, wo die oxidative Phosphorylierung damit beschäftigt ist, ATP herzustellen, genau dasselbe Enzym die ganze Reaktion rückwärts laufen lässt und stattdessen Kreatin wieder auflädt.
Das System erledigt damit zwei verschiedene Aufgaben, und beide sind wichtig für das, was eine Supplementierung plausibel verändern kann. Die eine ist zeitlicher Art: Sie verteidigt die ATP-Konzentration über die ersten Sekunden hoher Nachfrage, damit die vielen Enzyme, die einen stabilen ATP-Spiegel voraussetzen, weiterarbeiten, während die oxidative Versorgung aufholt. Die andere ist räumlicher Art: Phosphat wird zwischen dem Ort der Herstellung und dem Ort der Verwendung befördert, was schneller geht, als ATP selbst durch eine volle Zelle diffundieren zu lassen.
Keine der beiden Aufgaben ist Brennstoffversorgung. Nichts wird oxidiert, kein Substrat verbrennt, und der Pool ist klein und endlich, sodass er unter echter Last innerhalb von Sekunden leerläuft. Dann fällt der Muskel auf Glykolyse und oxidativen Stoffwechsel zurück, die beide Kosten mit sich bringen, die das Phosphokreatin-System nie verlangt hat. Zehn Sekunden Aufschub.
Warum der Effekt bei fünf von acht Männern auftrat
Wenn das Phosphokreatin das ist, was sich leert, dann lautet die Frage, wie schnell es zurückkommt und ob die Einnahme von Kreatin das beschleunigt.
Greenhaff und Kolleginnen und Kollegen gaben acht Männern fünf Tage lang 20 g täglich und entnahmen anschließend Proben aus dem Vastus lateralis, in Ruhe sowie 20, 60 und 120 Sekunden nach einer einzelnen intensiven isometrischen Kontraktion, die elektrisch ausgelöst wurde (Greenhaff et al., 1994). Bei fünf Männern stieg das Gesamtkreatin im Muskel um rund 25 Prozent. Genau diese fünf füllten das Phosphokreatin in der zweiten Minute der Erholung etwa 35 Prozent schneller wieder auf. Die anderen drei brachten es auf 5 bis 7 Prozent mehr Muskelkreatin und füllten nicht schneller auf als zuvor.
Diese Aufteilung ist der nützlichste einzelne Befund der gesamten Kreatinliteratur, und sie fällt fast jedes Mal weg, wenn die Studie zusammengefasst wird. Niemand fand einen mäßigen Durchschnittsnutzen, verteilt über acht Männer. Fünf Männer gewannen klar, drei klar nicht, und sortiert wurden sie danach, ob ihr Muskelkreatin sich überhaupt bewegt hatte.
Drei Eigenheiten des Designs begrenzen, wie weit diese Zahl trägt. Der Gewinn zeigte sich in der zweiten Minute der Erholung und nicht in der ersten, was auf die langsamere Hälfte der Wiederauffüllung verweist. Die Kontraktion wurde von elektrischer Stimulation ausgelöst und nicht von den Teilnehmern selbst, sodass die Rekrutierung präzise kontrolliert war. Das macht die Sache zu sauberer Physiologie und zu schwacher Sportwissenschaft. Und es gab keinen Placebo-Arm. Der supplementierte Durchgang lief immer als zweiter, sodass niemand einen Reihenfolgeeffekt ausschließen kann.
Wie viel Spielraum Sie haben, und was ihn bestimmt
Die Einheit hier ist Millimol pro Kilogramm Trockenmuskel. Untrainierte Männer sammeln sich um 120 mmol/kg dm, und die Obergrenze liegt irgendwo bei 150 bis 160. Das begrenzt, wie weit überhaupt jemand steigen kann, und erklärt, warum Menschen mit sehr unterschiedlich viel Spielraum ankommen.
Hultman und Kolleginnen und Kollegen schickten 31 Männer durch vier verschiedene Zufuhrschemata und berichteten Ergebnisse, die sauber genug sind, um sie vollständig aufzuführen (Hultman et al., 1996):
Ladephase, 20 g täglich über 6 Tage. Das Gesamtkreatin stieg um rund 20 Prozent, also etwa +23 mmol/kg dm. Rund 17 Prozent der zugeführten Dosis wurden zurückgehalten.
Ladephase, danach 2 g täglich. Der erhöhte Spiegel blieb bis Tag 35 unverändert.
Ladephase, danach nichts. Der Spiegel fiel stetig und entsprach an Tag 35 wieder dem Ausgangswert.
3 g täglich, ohne Ladephase. Kam bis Tag 28 am selben Punkt an, statistisch gleichauf mit den Ladegruppen.
Eine Ladephase verändert das Tempo und lässt das Ziel unangetastet. Sie kauft etwa drei Wochen. Der Rest dieser Liste beschreibt ein System mit einer Obergrenze und einem langsamen Leck, das zum Füllen kein Ritual braucht.
Die Ernährung legt fest, wo Sie starten, denn Kreatin nehmen Sie aus Fleisch und Fisch auf und stellen es zugleich selbst aus Glycin, Arginin und Methionin her. Burke und Kolleginnen und Kollegen maßen bei Vegetariern etwa 117 mmol/kg dm gegenüber 130 bei Nicht-Vegetariern, und die supplementierten Vegetarier kamen am Ende auf einen größeren Anstieg als jede andere Gruppe dieser Studie (Burke et al., 2003). Über die gesamte Stichprobe verlief die Höhe des Anstiegs umgekehrt zum Ausgangswert, bei r gleich minus 0,77.
Lesen Sie das neben Greenhaffs Respondern und Non-Respondern, und das Muster löst sich auf. Wer durch seine Ernährung ohnehin schon nahe an der Obergrenze parkt, hat fast nichts mehr zu kaufen, wer niedrig startet, hat sehr viel davon, und die meisten Streitgespräche darüber, ob Kreatin wirkt, entpuppen sich als Streitgespräche über Spielraum, geführt von zwei Menschen, die ihren eigenen nie gemessen haben. Niemand in diesem Austausch lügt.
Der Weg von einem volleren Puffer zu einem größeren Muskel
Phosphokreatin erreicht einen größeren Muskel nur auf einem Umweg. Das klar auszusprechen ist wichtig, denn die Erklärungen, die interessanter klingen, sind die mit weniger Substanz dahinter.
Ein größerer Puffer erlaubt Ihnen bei gegebener Intensität geringfügig mehr Arbeit, bevor die Ermüdung Sie stoppt, diese zusätzliche Arbeit ist zusätzlicher mechanischer Reiz, und zusätzlicher Reiz wird, genügend Protein und genügend Erholung vorausgesetzt, zu zusätzlicher Anpassung. Kreatin baut kein Gewebe auf. Es senkt den Preis des Trainings, das genau das tut.
Chilibeck und Kolleginnen und Kollegen fassten 22 Studien mit 721 Teilnehmern zusammen, allesamt aus Untersuchungen mit einem mittleren Alter von 50 Jahren oder darüber, mit Krafttraining zwei- oder dreimal pro Woche über 7 bis 52 Wochen (Chilibeck et al., 2017). Kreatin zusätzlich zum Training ergab 1,37 kg mehr fettfreie Masse als Training allein, 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,97 bis 1,76. Die standardisierten Mittelwertdifferenzen erreichten 0,35 für die Kraft in der Brustpresse und 0,24 für die Kraft in der Beinpresse.
In zehn dieser 22 Einzelstudien zeigte sich überhaupt kein Kreatineffekt, und das ist die Zahl, die eine einzelne Leserin oder ein einzelner Leser am stärksten gewichten sollte. Eine gepoolte Schätzung ist eine Aussage über eine Population; Sie sind ein einzelner Mensch, dessen verbleibender Spielraum ungemessen ist. Das ist dasselbe Argument wie die Aufteilung in Responder und Non-Responder, nur kommt es aus der Metaanalyse statt aus der Biopsie.
Wenn Sie die Trainingsseite dieses Arguments vollständig lesen wollen, steht sie in Krafttraining ab 40 und was es Ihnen wirklich einbringt, wo dafür argumentiert wird, dass Krafttraining pro investierter Stunde die breiteste Palette an nachgelagerten Wirkungen hat. Kreatin ist ein kleiner Multiplikator auf diese Stunde und ohne sie gar nichts.
Das Gehirn: ein kleinerer Anstieg und eine engere Behauptung
Dasselbe Enzymsystem arbeitet in Neuronen, die vor einem vergleichbaren Problem stehen, denn neuronale Aktivität wirft Bedarfsspitzen auf, schneller als der oxidative Stoffwechsel sie beantworten kann, und eine Gehirnzelle hat denselben Grund wie eine Muskelfaser, eine Phosphatreserve nahe am Ort der Arbeit zu halten. Der Engpass ist, das Kreatin über die Blut-Hirn-Schranke zu bekommen.
Roschel und Kolleginnen und Kollegen berichten, dass das Kreatin im Gehirn unter Supplementierung um rund 5 bis 10 Prozent steigt, etwa die Hälfte dessen, was der Muskel schafft, und dass bisher niemand ein Protokoll festgemacht hat, das es verlässlich bewegt (Roschel et al., 2021). Mindestens eine Untersuchung maß beide Gewebe und fand den Muskel erhöht, das Gehirn unverändert.
Was dieser Anstieg bewirkt, teilt sich an einer einzigen Linie, und diese Linie heißt metabolischer Stress. McMorris und Kolleginnen und Kollegen teilten 19 Teilnehmern sieben Tage lang Kreatin oder Placebo zu und verordneten ihnen anschließend 24 Stunden Schlafentzug mit zwischengeschalteter leichter Bewegung (McMorris et al., 2006). Vier Maße trennten die Gruppen: statisches Gleichgewicht, Wahlreaktionszeit, Stimmungslage und die Erzeugung zufälliger Bewegungen. Der Kreatinarm verlor bei jedem davon weniger Boden. Das verbale Erinnern zeigte nichts. Das räumliche Erinnern ebenso wenig, und auch nicht die Katecholamine im Plasma oder das Cortisol.
Unter Belastung weniger abzufallen ist ein anderes Ergebnis als in Ruhe besser zu werden, und nur das erste ist ordentlich belegt. Studien an ausgeruhten Erwachsenen, die ausreichend geschlafen haben, kommen uneinheitlich zurück, und die Übersichtsarbeit zieht daraus keinen festen Schluss.
Ein Schluss, der vernünftig aussieht, überlebt die Berührung mit den Daten nicht. Die am häufigsten zitierte kognitive Studie schloss ausschließlich Vegetarier und Veganer ein, ausgewählt wegen ihres niedrigen Ausgangswerts, und dieselbe Übersichtsarbeit hält sowohl eine vergleichbare Studie an Fleischessern fest, die nichts erbrachte, als auch Hinweise darauf, dass die Kreatinkonzentration im Gehirn bei Vegetariern und Omnivoren unabhängig von der Ernährung ähnlich ausfällt. Das Argument vom Spielraum über die Ernährung gilt für den Muskel und überträgt sich nicht nach oben.
Kreatinin, und der Blutwert, der Menschen erschreckt
Routinepanels lesen das Serumkreatinin als Stellvertreter dafür, wie gut die Glomeruli filtern, und die geschätzte GFR wird direkt daraus berechnet. Kreatinin ist das, wozu Kreatin und Phosphokreatin abgebaut werden. Der Wert in Ihrem Blut berichtet also neben Ihren Nieren auch über Ihre Muskelmasse und Ihr Abendessen. Das ist harmlos, bis jemand ihn liest, als wären nur die Nieren beteiligt.
Antonio und Kolleginnen und Kollegen sprechen das direkt an und halten fest, dass sowohl eine Supplementierung als auch eine fleischreiche Ernährung das Kreatinin in Blut und Urin anheben können und dass Anstiege dieser Herkunft unwahrscheinliche Anzeiger einer nachlassenden Nierenfunktion sind (Antonio et al., 2021). Die von ihnen zusammengetragenen Ergebnisse sind nicht einheitlich. Zwölf Studien sahen überhaupt keinen Anstieg. In acht stieg der Wert und blieb innerhalb des Referenzbereichs. In zwei überschritt er die Obergrenze.
Ein Marker, der sich aus Gründen bewegt, die nichts mit Krankheit zu tun haben, verdient trotzdem eine Erklärung und kein Schulterzucken. Sollte ein Panel ein erhöhtes Kreatinin oder eine verringerte eGFR zurückmelden, sagen Sie, was Sie einnehmen, und sagen Sie, was Sie essen, damit der Wert mit diesem Wissen gelesen und nicht später bestritten wird. Nichts davon ersetzt eine Ärztin, die sich Ihre eigenen Nieren ansieht. Eine diagnostizierte Nierenerkrankung ist eine andere Lage, und diese Seite behandelt sie nicht.
Was die Evidenz nicht zeigt
Kreatin ist ungewöhnlich gut untersucht, was es ungewöhnlich leicht macht zu sehen, wo die Belege aufhören. Sortiert danach, wie viel Gewicht jede Behauptung trägt:
Beschleunigte Wiederauffüllung des Phosphokreatins. Gut belegt, eng begrenzt. Direkt per Biopsie gezeigt, aber bei 5 von 8 Männern, in einer einzelnen Studie ohne Placebo-Arm, mit elektrisch ausgelöster Kontraktion. Was das stärken würde: eine größere placebokontrollierte Replikation, die den Responder-Status mit berichtet.
Mehr fettfreie Masse und Kraft neben Krafttraining ab 50. Gut als gepooltes Ergebnis. 22 Studien, 721 Menschen, Effektstärken klein bis mittel. Was es schwächt: 10 der 22 fanden einzeln nichts, und keine Studie berichtet die Ergebnisse getrennt danach, ob das Muskelkreatin tatsächlich gestiegen ist.
Zellschwellung als eigenständiges anaboles Signal. Schwach beim Menschen. Kreatin ist osmotisch aktiv und zieht tatsächlich Wasser in die Zelle, doch intrazelluläres Wasser zählt im DXA-Scan zur fettfreien Masse, sodass in jeder Studie, die zusätzliche fettfreie Masse berichtet, Flüssigkeit und kontraktiles Protein miteinander verknotet sind. Burke bezifferte die Korrelation zwischen diesen beiden Zugewinnen auf r gleich 0,61, und seine beiden supplementierten Arme legten 2,4 kg und 1,9 kg zu. Echte Hypertrophie erklärt das. Wasser auch. Was es klären würde: ein Design, das intrazelluläres Wasser unabhängig misst.
Kognitiver Schutz unter Schlafentzug. Mittel. Der Effekt ist ein geringerer Abfall und kein Zugewinn, die Stichprobe umfasste 19 Menschen in parallelen Gruppen, und mehrere kognitive Maße zeigten nichts. Was das stärken würde: Replikation in größerem Maßstab.
Kognitiver Nutzen bei ausgeruhten, gesunden Erwachsenen. Schwach und uneinheitlich. Das Kreatin im Gehirn bewegt sich unter Standardprotokollen kaum, und die bekannteste positive Studie nutzte eine Population, die wegen ihres niedrigen Ausgangswerts ausgewählt wurde. Was das ändern würde: ein Dosierungsprotokoll, das nachweislich das Kreatin im Gehirn verlässlich anhebt, geprüft an Omnivoren.
Nierenschaden bei gesunden Menschen. Kein Beleg dafür. Was die Daten zeigen, ist ein Messartefakt und keine Schädigung. Der Vorbehalt ist trotzdem echt: Die Studien laufen an gesunden Populationen, und eine bestehende Nierenerkrankung liegt außerhalb dessen, wozu sie sprechen können.
Zwei Einschränkungen laufen quer durch diese ganze Liste. Der größte Teil dieser Arbeit wurde an Männern durchgeführt, eine echte Lücke, wenn man bedenkt, wer nach 50 am stärksten von Sarkopenie bedroht ist. Und fast keine Studie trennt ihre Ergebnisse nach dem Responder-Status. Ich bin von Haus aus Ingenieur, also ist die Studie, die ich mir wünsche, für mich offensichtlich und offenbar für niemanden, der das finanziert: messen, wer gesättigt ist, und die Ergebnisse dann getrennt berichten. Durchgeführt wurde sie bis heute nicht.
Wie Sie es über zwölf Wochen an sich selbst testen
Sehr wenig aus einem Schrank voller Nahrungsergänzungen lässt sich von der Person prüfen, die dafür bezahlt. Dieses hier schon. Der Mechanismus sagt etwas Bestimmtes voraus, das Sie zählen können.
Die Vorhersage sitzt im Abstand zwischen Ihrem ersten Arbeitssatz und Ihrem letzten, bei einer Last, die Sie konstant halten. Ein vollerer Puffer füllt zwischen den Sätzen mehr Phosphokreatin nach, also sollte dieser Abstand schrumpfen. Über Ihr Einwiederholungsmaximum sagt er überhaupt nichts. Dort nach einer Veränderung zu suchen ist der übliche Grund, warum Menschen zu dem Schluss kommen, das Zeug bringe nichts.
Das Protokoll ist also ein Notizbuch. Zählen Sie die Wiederholungen, die Sie bei einer Hauptübung über drei oder vier Sätze schaffen, und halten Sie dabei die Last und die Pause zwischen den Sätzen gleich. Nehmen Sie diesen Ausgangswert auf, bevor Sie anfangen, und wiederholen Sie die Messung zwölf Wochen später, beides unverändert. Meine eigenen Arbeitssätze liegen bei 8 bis 12 Wiederholungen, dreimal pro Woche, und genau dort würde ich die Messung ansetzen, wenn ich heute anfinge. Ist der Abfall kleiner geworden, hatten Sie Spielraum und haben ihn genutzt. Ist er es nicht, und sonst hat sich nichts geändert, war Ihr Spielraum klein, und dieser Hebel gehört jemand anderem.
Noch ein Punkt zur Reihenfolge, bevor all das beginnt. Da alles hier Sie über das Trainingsvolumen erreicht, das Sie verkraften, gilt: ein Puffer, der auf einen Reiz angewendet wird, den Sie gar nicht setzen, hat nichts zu puffern. Also kommt die Kraftarbeit zuerst, das Aufschreiben des Abfalls kommt danach, und die Frage nach dem Präparat wird erst beantwortbar, wenn es beides gibt. Deshalb bleibt sie bei Menschen, die sie ohne Weiteres schließen könnten, meist über Jahre offen. Dieselbe Überlegung regiert die Erholungsfähigkeit, dargelegt in das Nervensystem als Leistungsbudget.
Wo Atlas Cove hineinpasst
Jede Atlas-Cove-Woche beginnt damit, jene Größen zu messen, auf denen die späteren Entscheidungen ruhen müssen, und nicht mit einer Liste einzunehmender Mittel. Ob eine Substanz dieser Art einem bestimmten Menschen überhaupt etwas bietet, hängt an seinem Spielraum, an seiner Ernährung, an seiner Trainingslast und an dem, was seine Blutwerte bereits sagen. Nichts davon beantwortet eine Kategorie im Regal. Wie eine Woche aus den eigenen Werten eines Menschen entsteht ist die Gestalt des Arguments und kein im Voraus festgelegtes Protokoll.
Dieselbe Logik zieht sich durch den Rest dieser Serie. Was ein Nährstoff tut, hängt vom Zustand des Menschen ab, der ihn isst. Ausführlicher wird dieses Argument in der richtigen Frage zu Fruktose entwickelt.
Fragen, die Menschen wirklich stellen
Braucht man bei Kreatin eine Ladephase?
Nein. Hultmans Daten zeigen, dass 3 g täglich ohne Ladephase bis Tag 28 dieselbe Konzentration im Muskel erreichen, die sechs Tage mit 20 g in weniger als einer Woche erreichen. Eine Ladephase kauft Ihnen rund drei Wochen und sonst nichts. Wenn Sie zwölf Wochen vor etwas Wichtigem anfangen, ist der Unterschied belanglos.
Schadet Kreatin den Nieren?
Die verfügbare Evidenz an gesunden Menschen zeigt keinen Nierenschaden. Sie zeigt, dass eine Supplementierung das Serumkreatinin anhebt, also genau den Marker, mit dem die Nierenfunktion geschätzt wird, sodass ein Panel schlechter aussehen kann, ohne dass etwas nicht stimmt. Sagen Sie Ihrer Ärztin vor der Blutentnahme, dass Sie es einnehmen. Wenn bei Ihnen eine Nierenerkrankung diagnostiziert ist, gehört das in ein Gespräch mit Ihrer Behandlerin und ist keine Frage, die eine Website beantworten sollte.
Wie lange dauert es, bis ich weiß, ob Kreatin bei mir wirkt?
Der Muskel ist unter einem Ladeprotokoll binnen einer Woche gesättigt und bei niedriger Dosis binnen vier. Sättigung ist allerdings kein spürbarer Effekt. Zwölf Wochen gleichmäßiges Training mit aufgeschriebenem Abfall von Satz zu Satz sind der kürzeste ehrliche Test, denn der Nutzen kommt über angesammeltes Volumen und nicht direkt.
Lohnt sich Kreatin, wenn ich viel Fleisch esse?
Möglicherweise nicht, und das ist eine echte Antwort und keine Ausflucht. Fleischesser starten näher an der Obergrenze, und die Höhe eines jeden Anstiegs verläuft umgekehrt zum Ausgangswert. Non-Response häuft sich bei Menschen, die von Anfang an wenig Spielraum hatten.
Bringt Kreatin etwas für das Gehirn?
Unter metabolischem Stress wahrscheinlich ja. Schlafentzug ist die Bedingung mit den meisten Belegen, und der Befund dort ist ein geringerer Abfall und keine Verbesserung. Bei ausgeruhten, gut geschlafenen Erwachsenen ist die Evidenz uneinheitlich, das Kreatin im Gehirn steigt nur etwa halb so stark wie das im Muskel, und für kein Dosierungsprotokoll ist gezeigt, dass es sich damit verlässlich bewegen lässt. Behandeln Sie kognitive Versprechen deutlich zurückhaltender als die muskulären.
Quellen
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Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G., Candow, D. G., Mahoney, D., & Tarnopolsky, M. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. DOI: 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79
Chilibeck, P. D., Kaviani, M., Candow, D. G., & Zello, G. A. (2017). Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 8, 213-226. DOI: 10.2147/OAJSM.S123529
Greenhaff, P. L., Bodin, K., Söderlund, K., & Hultman, E. (1994). Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. American Journal of Physiology, 266(5 Pt 1), E725-E730. DOI: 10.1152/ajpendo.1994.266.5.E725
Hultman, E., Söderlund, K., Timmons, J. A., Cederblad, G., & Greenhaff, P. L. (1996). Muscle creatine loading in men. Journal of Applied Physiology, 81(1), 232-237. DOI: 10.1152/jappl.1996.81.1.232
McMorris, T., Harris, R. C., Swain, J., Corbett, J., Collard, K., Dyson, R. J., Dye, L., Hodgson, C., & Draper, N. (2006). Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology, 185(1), 93-103. DOI: 10.1007/s00213-005-0269-z
Roschel, H., Gualano, B., Ostojic, S. M., & Rawson, E. S. (2021). Creatine supplementation and brain health. Nutrients, 13(2), 586. DOI: 10.3390/nu13020586
Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids, 40(5), 1271-1296. DOI: 10.1007/s00726-011-0877-3
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Tom Wuerden · Co-Founder
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