Wirkt Kreatin bei jedem? Responder, Non-Responder und wie du es testest

Metabolic #2. Teil eins argumentierte, dass es vom empfangenden Körper abhängt, was mit einem Kohlenhydrat geschieht. Dieser Teil folgt einem Molekül, dessen ganze Aufgabe darin besteht, der Zelle ein paar Sekunden zu kaufen, und Teil drei wird fragen, warum Energie verschwindet, während ein Blutbild normal aussieht.

Kreatin ist das am besten untersuchte Nahrungsergänzungsmittel im Regal und trotzdem das, was Menschen am wenigsten für sich selbst beurteilen können. Der Grund ist nicht Marketing. Es wirkt auf etwas, das fast niemand festhält, und wie stark es wirkt, hängt von einem Ausgangswert ab, den fast niemand gemessen hat. Ich habe es genommen, abgesetzt und über zwölf Jahre Training wieder aufgenommen, ohne ein einziges Mal festzustellen, ob es bei mir etwas bewirkt hat, was eine verbreitete Geschichte ist und für jemanden, der die Arbeiten liest, eine leicht peinliche. Diese Seite legt den Mechanismus dar, was jede einzelne Behauptung dazu stützt, wo diese Stütze dünn wird, und einen Test, den du mit einem Notizbuch führen kannst.

Dies ist eine informierende und strategische Perspektive, keine persönliche medizinische Beratung. Die Ansichten sind die des Autors und keine Aussagen der Atlas Cove Lda.

Wofür das Kreatinkinase-System da ist

Skelettmuskulatur hält sehr wenig Adenosintriphosphat, gemessen daran, wie schnell sie es ausgeben kann. Zytosolisches ATP liegt je nach Zelltyp bei etwa 3 bis 6 mM, während der Vorrat an Phosphokreatin daneben bis zu 30 mM erreicht (Wallimann et al., 2011). Die zehnfache Reserve, gehalten in einem anderen Molekül.

Die Kreatinkinase katalysiert eine einzige umkehrbare Reaktion und lässt sie in verschiedenen Teilen der Zelle in entgegengesetzte Richtungen laufen. Draußen an der Myofibrille, wo ATP verbraucht wird, hebt das Enzym eine Phosphatgruppe vom Phosphokreatin ab und reicht sie direkt an ADP weiter. ATP wird an Ort und Stelle regeneriert. Drüben an der äußeren Mitochondrienmembran, wo die oxidative Phosphorylierung damit beschäftigt ist, ATP herzustellen, lässt dasselbe Enzym dieselbe Reaktion rückwärts laufen und lädt stattdessen Kreatin wieder auf.

Das System erledigt also zwei verschiedene Aufgaben, und beide zählen dafür, was eine Supplementierung plausibel verändern kann. Die eine ist zeitlich: Es verteidigt die ATP-Konzentration über die ersten Sekunden hoher Anforderung, damit die vielen Enzyme, die ein stabiles ATP-Niveau voraussetzen, weiterarbeiten, während die oxidative Versorgung aufholt. Die andere ist räumlich: Phosphat wird zwischen dem Ort der Herstellung und dem Ort der Verwendung übergesetzt, und das ist schneller, als ATP selbst durch eine volle Zelle diffundieren zu lassen.

Keine der beiden Aufgaben ist Brennstoffversorgung. Nichts wird oxidiert, kein Substrat verbrennt, und der Vorrat ist klein und endlich, unter echter Last also in der Größenordnung von zehn Sekunden leer, woraufhin der Muskel auf Glykolyse und oxidativen Stoffwechsel zurückfällt, die beide Kosten tragen, die das Phosphokreatin-System nie verlangt hat. Zehn Sekunden Gnadenfrist.

Warum der Effekt bei fünf von acht Männern auftrat

Wenn Phosphokreatin das ist, was sich leert, dann frag, wie schnell es zurückkommt und ob Kreatin einzunehmen das beschleunigt.

Greenhaff und Kollegen supplementierten acht Männer über fünf Tage mit täglich 20 g und entnahmen dann Proben aus dem Vastus lateralis in Ruhe und erneut nach 20, 60 und 120 Sekunden Erholung von einer intensiven isometrischen Kontraktion, ausgelöst durch elektrische Stimulation (Greenhaff et al., 1994). Fünf Männer hoben ihr Gesamtkreatin im Muskel um rund 25 Prozent an. Genau diese fünf füllten das Phosphokreatin in der zweiten Erholungsminute etwa 35 Prozent schneller wieder auf. Die anderen drei brachten 5 bis 7 Prozent mehr Muskelkreatin zustande und füllten nicht schneller auf als zuvor.

Diese Aufteilung ist der einzelne nützlichste Befund der Kreatinliteratur, und sie fällt fast jedes Mal weg, wenn die Studie zusammengefasst wird. Niemand fand einen bescheidenen mittleren Nutzen, verteilt über acht Männer. Fünf Männer gewannen deutlich, drei deutlich nicht, und sortiert hat sie die Frage, ob sich ihr Muskelkreatin überhaupt bewegt hatte.

Drei Merkmale des Designs begrenzen, wie weit diese Zahl trägt. Der Gewinn zeigte sich in der zweiten Erholungsminute und nicht in der ersten, was die langsamere Hälfte des Wiederauffüllens betrifft. Die Kontraktion wurde von elektrischer Stimulation ausgelöst und nicht vom Teilnehmer, die Rekrutierung war also präzise kontrolliert, was das zu sauberer Physiologie und zu schwächerer Sportwissenschaft macht. Und es gab keinen Placebo-Arm. Der supplementierte Durchgang lief immer als zweiter, niemand kann also einen Reihenfolgeeffekt ausschließen.

Wie viel Raum du hast, und was ihn bestimmt

Die Einheit hier ist Millimol pro Kilogramm Trockenmuskel. Untrainierte Männer liegen gehäuft um 120 mmol/kg dm, und die Decke sitzt irgendwo bei 150 bis 160, was begrenzt, wie weit überhaupt jemand steigen kann, und erklärt, warum Menschen mit derart unterschiedlich viel Raum ankommen.

Hultman und Kollegen schickten 31 Männer durch vier verschiedene Einnahmeschemata und berichteten Ergebnisse, die sauber genug sind, um sie vollständig aufzulisten (Hultman et al., 1996):

• Loading, 20 g täglich über 6 Tage. Das Gesamtkreatin stieg um rund 20 Prozent, etwa +23 mmol/kg dm. Ungefähr 17 Prozent der eingenommenen Dosis wurden behalten.

• Loading, danach 2 g täglich. Das angehobene Niveau blieb bis Tag 35 flach.

• Loading, danach nichts. Das Niveau fiel stetig und lag an Tag 35 wieder auf der Baseline.

• 3 g täglich, keine Loading-Phase. Kam bis Tag 28 an derselben Stelle an, statistisch gleichauf mit den Loading-Gruppen.

Eine Loading-Phase ändert das Tempo und lässt das Ziel unangetastet. Sie kauft etwa drei Wochen. Der Rest dieser Liste beschreibt ein System mit einer Decke und einem langsamen Leck, das zum Füllen kein Ritual braucht.

Die Ernährung setzt, wo du anfängst, denn du nimmst Kreatin aus Fleisch und Fisch auf und baust es außerdem selbst aus Glycin, Arginin und Methionin. Burke und Kollegen maßen bei Vegetariern rund 117 mmol/kg dm gegenüber 130 bei Nicht-Vegetariern, und die supplementierten Vegetarier landeten bei einem größeren Anstieg als jede andere Gruppe in dieser Studie (Burke et al., 2003). Über die gesamte Stichprobe hinweg verlief die Höhe des Anstiegs umgekehrt zum Ausgangswert, bei r gleich minus 0,77.

Lies das neben Greenhaffs Respondern und Non-Respondern, und das Muster wird klar. Wen seine Ernährung ohnehin nahe an die Decke parkt, der hat fast nichts mehr zu kaufen, wer niedrig startet, hat sehr viel, und die meisten Streitgespräche darüber, ob Kreatin wirkt, entpuppen sich als Streitgespräche über den Raum nach oben, geführt von zwei Menschen, die ihren eigenen nie gemessen haben. In diesem Austausch lügt niemand.

Der Weg vom volleren Puffer zum größeren Muskel

Phosphokreatin erreicht einen größeren Muskel nur auf einem Umweg. Das klar zu sagen zählt, denn die interessanter klingenden Erklärungen sind die mit weniger dahinter.

Ein größerer Puffer lässt dich bei gegebener Intensität geringfügig mehr Arbeit leisten, bevor die Ermüdung dich stoppt, diese Mehrarbeit ist zusätzlicher mechanischer Reiz, und zusätzlicher Reiz wird, genug Protein und genug Erholung vorausgesetzt, zu zusätzlicher Anpassung. Kreatin baut kein Gewebe. Es senkt den Preis des Trainings, das es tut.

Chilibeck und Kollegen bündelten 22 Studien mit 721 Teilnehmenden, alle aus Untersuchungen mit einem Durchschnittsalter von 50 oder darüber, mit Krafttraining zwei- bis dreimal wöchentlich über 7 bis 52 Wochen (Chilibeck et al., 2017). Kreatin dazugenommen brachte 1,37 kg mehr fettfreie Masse als Training allein, 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,97 bis 1,76. Die standardisierten Mittelwertdifferenzen erreichten 0,35 für die Kraft an der Brustpresse und 0,24 für die Kraft in der Beinpresse.

Zehn dieser 22 Einzelstudien fanden überhaupt keinen Kreatineffekt. Das ist die Zahl, die du als Einzelperson am stärksten gewichten solltest. Eine gepoolte Schätzung ist eine Aussage über eine Population. Du bist ein einzelner Mensch, dessen verbliebener Raum nach oben ungemessen ist. Das ist dasselbe Argument wie die Aufteilung in Responder, nur kommt es aus der Metaanalyse statt aus der Biopsie.

Wenn du die Trainingsseite dieses Arguments vollständig willst, sie steht in Krafttraining nach 40 und was es dir tatsächlich einbringt, wo dargelegt wird, dass Krafttraining pro investierter Stunde die breiteste Menge nachgelagerter Wirkungen hat. Kreatin ist ein kleiner Multiplikator auf diese Stunde und ohne sie gar nichts.

Das Gehirn: ein kleinerer Anstieg und eine engere Behauptung

Dasselbe Enzymsystem arbeitet in Neuronen, die vor einem vergleichbaren Problem stehen, denn neuronale Aktivität wirft Bedarfsspitzen auf, schneller als der oxidative Stoffwechsel sie beantworten kann, und eine Hirnzelle hat denselben Grund wie eine Muskelfaser, eine Phosphatreserve nahe am Ort der Arbeit zu halten. Die Einschränkung ist, Kreatin über die Blut-Hirn-Schranke zu bekommen.

Roschel und Kollegen berichten, dass das Kreatin im Gehirn bei Supplementierung um rund 5 bis 10 Prozent steigt, etwa die Hälfte dessen, was der Muskel schafft, und dass bislang niemand ein Protokoll festgemacht hat, das es verlässlich bewegt (Roschel et al., 2021). Mindestens eine Studie maß beide Gewebe und fand den Muskel oben, das Gehirn unverändert.

Was dieser Anstieg bewirkt, teilt sich entlang einer einzigen Linie, und die Linie ist metabolischer Stress. McMorris und Kollegen teilten 19 Teilnehmende sieben Tage lang Kreatin oder Placebo zu und legten ihnen dann 24 Stunden Schlafentzug mit zwischenzeitlicher leichter Bewegung auf (McMorris et al., 2006). Vier Maße trennten die Gruppen: statisches Gleichgewicht, Wahlreaktionszeit, Stimmungslage und die Erzeugung zufälliger Bewegung. Der Kreatin-Arm verlor bei jedem davon weniger Boden. Beim verbalen Erinnern zeigte sich nichts. Beim räumlichen Erinnern ebenso wenig, und auch nicht bei den Katecholaminen im Plasma oder beim Cortisol.

Unter Last weniger abzufallen ist ein anderes Ergebnis, als in Ruhe besser zu werden, und nur das erste ist anständig gestützt. Studien an ausgeruhten Erwachsenen, die ordentlich geschlafen haben, kommen uneinheitlich zurück, und die Übersichtsarbeit zieht daraus keinen festen Schluss.

Ein Schluss, der vernünftig aussieht, überlebt den Kontakt mit den Daten nicht. Die am häufigsten zitierte kognitive Studie schloss ausschließlich Vegetarier und Veganer ein, ausgewählt, weil ihre Baseline niedrig ist, und dieselbe Übersichtsarbeit hält sowohl eine vergleichbare Studie an Fleischessern fest, die nichts fand, als auch Hinweise darauf, dass die Kreatinkonzentration im Gehirn bei Vegetariern und Omnivoren unabhängig von der Ernährung ähnlich ist. Das Argument des ernährungsbedingten Raums gilt für den Muskel und überträgt sich nicht nach oben.

Kreatinin, und der Blutwert, der Menschen erschreckt

Routinepanels lesen das Serumkreatinin als Näherung dafür, wie gut die Glomeruli filtern, und die geschätzte GFR wird direkt daraus berechnet. Kreatinin ist das, wozu Kreatin und Phosphokreatin abgebaut werden. Der Wert in deinem Blut folgt also deiner Muskelmasse und deinem Abendessen neben deinen Nieren, was harmlos ist, bis jemand ihn liest, als wären nur die Nieren beteiligt.

Antonio und Kollegen sprechen das direkt an und halten fest, dass Kreatinin in Blut und Urin sowohl durch die Einnahme als auch durch eine fleischreiche Ernährung nach oben geschoben werden kann und dass Anstiege dieser Herkunft unwahrscheinliche Anzeichen einer nachlassenden Nierenfunktion sind (Antonio et al., 2021). Die von ihnen zusammengetragenen Ergebnisse sind nicht einheitlich. Zwölf Studien sahen überhaupt keinen Anstieg. In acht stieg der Wert und blieb im Referenzbereich. In zweien überschritt er die obere Grenze.

Ein Marker, der sich aus krankheitsfremden Gründen verschiebt, verdient trotzdem eine Erklärung statt eines Achselzuckens. Sollte ein Panel ein erhöhtes Kreatinin oder eine verringerte eGFR melden, sag, was du nimmst, und sag, was du isst, damit der Wert damit im Hinterkopf gelesen und nicht später bestritten wird. Nichts davon ersetzt den ärztlichen Blick auf deine Nieren. Eine diagnostizierte Nierenerkrankung ist eine andere Lage, und diese Seite behandelt sie nicht.

Was die Evidenz nicht zeigt

Kreatin ist ungewöhnlich gut untersucht, was es ungewöhnlich leicht macht zu sehen, wo die Stütze aufhört. Sortiert danach, wie viel Gewicht jede Behauptung trägt:

• Beschleunigte Wiederherstellung von Phosphokreatin. Gute Stütze, enger Geltungsbereich. Direkt per Biopsie gezeigt, aber bei 5 von 8 Männern, in einer einzelnen Studie ohne Placebo-Arm, mit elektrisch ausgelöster Kontraktion. Was sie stärken würde: eine größere placebokontrollierte Replikation, die den Responder-Status berichtet.

• Mehr fettfreie Masse und Kraft neben Krafttraining nach 50. Gut als gepooltes Ergebnis. 22 Studien, 721 Menschen, Effektstärken klein bis mittel. Was es schwächt: 10 der 22 fanden einzeln nichts, und keine Studie berichtet Ergebnisse aufgeteilt danach, ob das Muskelkreatin tatsächlich gestiegen ist.

• Zellschwellung als eigenständiges anaboles Signal. Beim Menschen schwach. Kreatin ist osmotisch aktiv und zieht tatsächlich Wasser nach innen, aber intrazelluläres Wasser zählt im DXA-Scan zur fettfreien Masse, in jeder Studie, die zusätzliche fettfreie Masse berichtet, sind Flüssigkeit und kontraktiles Protein also miteinander verheddert. Burke bezifferte die Korrelation zwischen diesen beiden Zuwächsen auf r gleich 0,61, und seine beiden supplementierten Arme legten 2,4 kg und 1,9 kg zu. Echte Hypertrophie erklärt das. Wasser auch. Was es klären würde: ein Design, das intrazelluläres Wasser unabhängig misst.

• Kognitiver Schutz unter Schlafentzug. Mittel. Der Effekt ist ein kleinerer Abfall und kein Zugewinn, die Stichprobe waren 19 Menschen in parallelen Gruppen, und mehrere kognitive Maße zeigten nichts. Was ihn stärken würde: eine Replikation in großem Maßstab.

• Kognitiver Nutzen bei ausgeruhten, gesunden Erwachsenen. Schwach und uneinheitlich. Das Kreatin im Gehirn bewegt sich unter Standardprotokollen kaum, und die bekannteste positive Studie nutzte eine Population, die wegen ihrer niedrigen Baseline ausgewählt wurde. Was das ändern würde: ein Dosierungsprotokoll, das nachweislich das Hirnkreatin verlässlich anhebt, geprüft an Omnivoren.

• Nierenschaden bei gesunden Menschen. Keine Hinweise darauf. Was die Daten zeigen, ist ein Messartefakt und keine Schädigung. Die Einschränkung ist trotzdem echt: Die Studien laufen an gesunden Populationen, und eine bestehende Nierenerkrankung liegt außerhalb dessen, wozu sie etwas sagen können.

Zwei Grenzen ziehen sich durch diese ganze Liste. Der Großteil dieser Arbeiten wurde an Männern durchgeführt, eine echte Lücke angesichts dessen, wer nach 50 der Sarkopenie am stärksten ausgesetzt ist. Und fast keine Studie teilt ihre Ergebnisse nach Responder-Status auf. Ich bin ausgebildeter Ingenieur, deshalb liegt die Studie, die ich will, für mich auf der Hand: Miss, wer gesättigt hat, und berichte dann die Ergebnisse getrennt. Für niemanden, der so etwas finanziert, liegt sie offenbar auf der Hand. Sie ist immer noch nicht gelaufen.

Es über zwölf Wochen an dir selbst testen

Sehr wenig im Schrank mit den Nahrungsergänzungsmitteln ist von dem Menschen prüfbar, der dafür bezahlt. Dieses hier schon. Der Mechanismus sagt etwas Bestimmtes voraus, das du zählen kannst.

Was er voraussagt, sitzt im Abstand zwischen deinem ersten Arbeitssatz und deinem letzten, bei einer Last, die du konstant hältst. Ein vollerer Puffer füllt zwischen den Sätzen mehr Phosphokreatin nach, dieser Abstand sollte also kleiner werden. Über dein Einwiederholungsmaximum sagt er überhaupt nichts. Dort nach einer Veränderung zu suchen ist der übliche Grund, warum Menschen entscheiden, das Zeug tue nichts.

Das Protokoll ist also ein Notizbuch. Zähl die Wiederholungen, die du bei einer Hauptübung über drei oder vier Sätze schaffst, und halte dabei die Last und die Pause zwischen den Sätzen konstant. Nimm diese Baseline auf, bevor du anfängst, und wiederhole sie zwölf Wochen später, beides unverändert. Meine eigenen Arbeitssätze liegen dreimal die Woche bei 8 bis 12 Wiederholungen, und genau dort würde ich den Wert nehmen, wenn ich heute anfinge. Ist der Abfall kleiner geworden, hattest du Raum und hast ihn genutzt. Ist er es nicht, und sonst hat sich nichts geändert, war dein Raum klein, und dieser Hebel gehört jemand anderem.

Ein Hinweis zur Reihenfolge vor all dem. Weil dich hier alles über das Trainingsvolumen erreicht, das du aufnehmen kannst, gilt: ein Puffer auf einem Reiz, den du nicht lieferst, hat nichts zu puffern. Also kommt das Krafttraining zuerst, das Aufschreiben des Abfalls zweitens, und die Frage nach dem Supplement wird erst beantwortbar, wenn beides existiert, weshalb sie bei Menschen, die sie durchaus schließen könnten, meist jahrelang offen bleibt. Dieselbe Überlegung gilt für die Erholungskapazität, dargelegt in das Nervensystem als Leistungsbudget.

Wo Atlas Cove hineinpasst

Jede Atlas-Cove-Woche beginnt mit der Messung der Größen, auf denen spätere Entscheidungen ruhen müssen, und nicht mit einer Liste von Dingen zum Einnehmen. Ob eine Substanz wie diese einem bestimmten Menschen überhaupt etwas bietet, hängt von seinem Raum nach oben ab, von seiner Ernährung, von seiner Trainingslast und davon, was seine Blutwerte ohnehin schon sagen. Nichts davon wird von einer Kategorie im Regal beantwortet. Wie eine Woche aus den eigenen Werten eines Menschen entsteht ist die Form des Arguments und kein vorab entschiedenes Protokoll.

Dieselbe Logik zieht sich durch den Rest dieser Serie. Was ein Nährstoff tut, hängt vom Zustand des Menschen ab, der ihn isst. Ausführlicher wird dieses Argument in der richtigen Frage zu Fruktose gemacht.

Fragen, die Leser tatsächlich stellen

Brauche ich eine Loading-Phase?

Nein. Hultmans Daten zeigen, dass 3 g täglich ohne Loading bis Tag 28 dieselbe Muskelkonzentration erreichen, die sechs Tage mit 20 g in weniger als einer Woche erreichen. Loading kauft dir rund drei Wochen und sonst nichts. Wenn du zwölf Wochen vor etwas Wichtigem anfängst, ist der Unterschied belanglos.

Schädigt Kreatin die Nieren?

Die verfügbare Evidenz bei gesunden Menschen zeigt keinen Nierenschaden. Was sie zeigt, ist, dass die Einnahme das Serumkreatinin anhebt, also den Marker, mit dem die Nierenfunktion geschätzt wird, ein Panel kann also schlechter aussehen, ohne dass etwas nicht stimmt. Sag vor der Blutabnahme, dass du es nimmst. Wenn bei dir eine Nierenerkrankung diagnostiziert ist, ist das ein Gespräch mit deinen Behandelnden und keine Frage, die eine Website beantworten sollte.

Wie lange dauert es, bis ich weiß, ob es bei mir wirkt?

Der Muskel sättigt sich unter einem Loading-Protokoll innerhalb einer Woche und unter niedriger Dosierung innerhalb von vier. Sättigung ist allerdings kein spürbarer Effekt. Zwölf Wochen konsequentes Training mit aufgeschriebenem Abfall von Satz zu Satz sind der kürzeste ehrliche Test, weil der Nutzen über angesammeltes Volumen ankommt und nicht direkt.

Lohnt es sich, wenn ich viel Fleisch esse?

Möglicherweise nicht, und das ist eine echte Antwort und keine Ausweichbewegung. Fleischesser starten näher an der Decke, und die Größe eines Anstiegs verläuft umgekehrt zum Ausgangswert. Non-Response häuft sich bei Menschen, die von vornherein wenig Raum hatten.

Bringt es dem Gehirn etwas?

Unter metabolischem Stress wahrscheinlich ja. Schlafentzug ist die Bedingung, zu der es am meisten Stütze gibt, und der Befund dort ist ein kleinerer Abfall und keine Verbesserung. Bei ausgeruhten, gut geschlafenen Erwachsenen ist die Evidenz uneinheitlich, das Kreatin im Gehirn steigt nur etwa halb so stark wie das im Muskel, und von keinem Dosierungsprotokoll ist gezeigt, dass es das verlässlich bewegt. Behandle kognitive Behauptungen dazu als erheblich schwächer als die muskulären.

Quellen

1. Antonio, J., Candow, D. G., Forbes, S. C., Gualano, B., Jagim, A. R., Kreider, R. B., Rawson, E. S., Smith-Ryan, A. E., VanDusseldorp, T. A., Willoughby, D. S., & Ziegenfuss, T. N. (2021). Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? Journal of the International Society of Sports Nutrition, 18(1), 13. DOI: 10.1186/s12970-021-00412-w

2. Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G., Candow, D. G., Mahoney, D., & Tarnopolsky, M. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. DOI: 10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79

3. Chilibeck, P. D., Kaviani, M., Candow, D. G., & Zello, G. A. (2017). Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine, 8, 213-226. DOI: 10.2147/OAJSM.S123529

4. Greenhaff, P. L., Bodin, K., Söderlund, K., & Hultman, E. (1994). Effect of oral creatine supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resynthesis. American Journal of Physiology, 266(5 Pt 1), E725-E730. DOI: 10.1152/ajpendo.1994.266.5.E725

5. Hultman, E., Söderlund, K., Timmons, J. A., Cederblad, G., & Greenhaff, P. L. (1996). Muscle creatine loading in men. Journal of Applied Physiology, 81(1), 232-237. DOI: 10.1152/jappl.1996.81.1.232

6. McMorris, T., Harris, R. C., Swain, J., Corbett, J., Collard, K., Dyson, R. J., Dye, L., Hodgson, C., & Draper, N. (2006). Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol. Psychopharmacology, 185(1), 93-103. DOI: 10.1007/s00213-005-0269-z

7. Roschel, H., Gualano, B., Ostojic, S. M., & Rawson, E. S. (2021). Creatine supplementation and brain health. Nutrients, 13(2), 586. DOI: 10.3390/nu13020586

8. Wallimann, T., Tokarska-Schlattner, M., & Schlattner, U. (2011). The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids, 40(5), 1271-1296. DOI: 10.1007/s00726-011-0877-3

Dies ist eine informierende und strategische Perspektive, keine persönliche medizinische Beratung. Die Ansichten sind die des Autors und keine Aussagen der Atlas Cove Lda.