Die Vorteile von Krafttraining ab 40: was die Evidenz wirklich zeigt

Applied Physiology #2 - Eine Referenzseite darüber, was Krafttraining in einem Körper jenseits der vierzig verändert, mit den acht Studien, auf denen sie ruht, und den Grenzen jeder einzelnen.

Zweiter Teil der Applied-Physiology-Serie. Teil eins hat die Erholungskapazität als Konto beschrieben, das du lesen lernst; diese Seite fragt, welche Abhebung von diesem Konto sich am stärksten auszahlt, und Teil drei nimmt den Unterschied auseinander zwischen der Länge deines Schlafs und dem Aufbau deiner Nacht.

Leg zwei Muskelbiopsien nebeneinander, eine von einem Siebzigjährigen und eine von einem Zwanzigjährigen, und der Fehlbetrag verteilt sich nicht so, wie die Intuition es nahelegt. Die Faserzahlen halten. Weg ist Größe, und fast alles davon ist aus einer einzigen Faserklasse verschwunden, aus der Klasse, die eine bequeme Woche nie abruft.

Das ist der Angelpunkt für alles Weitere, denn es heißt, dass ausgerechnet die Einheit, die die meisten zuerst absagen, genau auf das zielt, was erodiert. Die Skelettmuskulatur ist außerdem das schwerste Organ, das ein Mensch mit sich trägt, und praktisch nichts von ihrer Arbeit ist im Spiegel ablesbar.

Stunde für Stunde bewegt nichts, was du sonst tun kannst, so viele nachgelagerte Systeme wie ein Muskel, der hart genug belastet wird, um zu zählen. Das ist die Behauptung, und sie ist bewusst eingegrenzt. Aerobes Training und Mobilitätsarbeit behalten ihre Aufgaben, und Heben kann keine von beiden übernehmen.

Dies ist eine informative und strategische Perspektive, keine persönliche medizinische Beratung.

Die kurze Fassung

• Das Altern leert ein Fach, die Typ-II-Fasern, und lässt die Faserzahlen weitgehend in Ruhe.

• Unter Insulinstimulation nimmt die Skelettmuskulatur rund vier Fünftel der Glukose auf, die deinen Blutkreislauf verlässt, und deshalb taucht sie in Blutwerten auf.

• Der Knochen antwortet auf eine enge Spezifikation, hohe Dehnung, schnell einwirkend, und außerhalb von Kraft- und Stoßbelastung erfüllt das kaum etwas.

• Griffkraft sagt die Sterblichkeit besser vorher als der systolische Blutdruck. Eine Assoziation, kein Hebel, an dem in einer Studie jemand gezogen hätte.

• Laufen stört den Kraftzuwachs; Radfahren weitgehend nicht.

• Jede Studie hier unten ist beobachtend oder kurzfristig. Keine hat jemanden über ein Leben hinweg begleitet.

Der Muskel entpuppte sich als endokrines Organ

Den größten Teil des zwanzigsten Jahrhunderts galt der Muskel als Rohrleitung: er bewegte das Skelett, er verbrannte Brennstoff, Ende der Beschreibung. Die Neueinordnung passierte leise, und die meisten, die trainieren, haben nie davon gehört.

Pedersen und Febbraio haben die Belege dafür zusammengetragen, dass die Skelettmuskulatur mehrere hundert Signalpeptide herstellt und freisetzt, die heute als Myokine zusammengefasst werden. Manche wirken auf den Muskel, der sie gemacht hat. Andere gehen ins Blut und erreichen Leber, Bauchspeicheldrüse, Fettgewebe, Knochen und Gehirn (Pedersen and Febbraio, 2012). Ein Gewebe, das so etwas tut, steht in ständigem Austausch mit fast jedem System, das schrittweise versagt.

Dann die Speicherzahl, und die lohnt es, mit sich herumzutragen. Wenn Insulin seine Arbeit tut, entfallen auf die Skelettmuskulatur annähernd 80 % der Glukose, die aus deinem Blut geräumt wird, und genau darauf gestützt benennen DeFronzo und Tripathy die Insulinresistenz des Muskels als das Erste, was beim Typ-2-Diabetes bricht, Jahre vor jedem Wert, der einen Arzt beunruhigen würde (DeFronzo and Tripathy, 2009).

Das ordnet neu, wofür Muskel da ist. Er ist ein großer Teil des Raums, den dein Körper hat, um eine Mahlzeit unterzubringen, und er erklärt, warum Heben in Befunden auftaucht, die mit einem Fitnessstudio nichts zu tun zu haben scheinen.

Nur eine Art Faser verschwindet

Nilwik und Kollegen haben die Querschnittsfläche im Beinmuskel bei jungen und bei alten Männern gemessen und dann in den Biopsien nach dem fehlenden Gewebe gesucht. Sie fanden die Faserzahlen weitgehend erhalten und die Typ-II-Fasern deutlich kleiner (Nilwik et al., 2013). Sarkopenie ist der klinische Name für Muskelschwund mit dem Alter, und darunter sieht sie so aus: ein Fach, das sich still leert, statt eines gleichmäßigen Verblassens.

Typ-II-Fasern übernehmen alles Schnelle oder Schwere, und sie werden zuletzt rekrutiert, was ein vernünftiger Entwurf ist, wenn man bedenkt, wie selten das gewöhnliche Leben sie braucht. Ein Stuhl braucht sie nicht. Ein Bürgersteig auch nicht. Und eine bequeme Stunde auf dem Rad ebenso wenig, und das ist der Teil, der meist eine Diskussion auslöst.

Ein Gewebe, das niemand anfordert, ist ein Gewebe, das der Körper nicht mehr finanziert.

Was das kostet, ist weniger Masse als die Rate, mit der du Kraft erzeugen kannst. Es kommt als eine bestimmte Sorte Moment: eine Stufe, die niedriger ist, als du sie gelesen hast, und ein Bein, das die ganze Korrektur im Bruchteil einer Sekunde übernimmt. Weder das noch ein tiefes Sofa, das nach einem Arm verlangt, ist athletisch. Beides prüft eine Reserve ohne Vorwarnung.

Die Steuerung versagt vor dem Gewebe

Ein zweiter Rückgang läuft eine Ebene über dem Muskel, in der Verkabelung, die ihn antreibt.

Jede Faser meldet sich bei einem Motoneuron. Dieses Neuron plus jede Faser darunter ergibt eine motorische Einheit, und eine motorische Einheit ist das Kleinste, was ein Nervensystem einschalten oder in Ruhe lassen kann. Neuronen sterben über ein Leben hinweg ab, und jedes, das geht, lässt seine Fasern unbeansprucht zurück.

Es gibt einen Reparaturweg. Überlebende Neuronen in der Nähe schicken Aussprossungen aus, nehmen die verwaisten Fasern auf ihre Bücher, und die verbleibenden Einheiten werden größer, und so arbeitet ein Muskel mit weniger Befehlshabern weiter. Piasecki und Kollegen sind dem Punkt nachgegangen, an dem diese Reparatur ausgeht, mit intramuskulärer Elektromyografie an zwei Beinmuskeln über vier Gruppen: junge Männer, dann ältere Männer, getrennt danach, ob Sarkopenie fehlte, sich entwickelte oder etabliert war. Ohne sie hatten sich die Einheiten wie vorhergesagt vergrößert. Mit ihr war diese Vergrößerung ausgeblieben, und die Einheiten maßen kleiner als bei älteren Männern ohne Sarkopenie (Piasecki et al., 2018).

Lies das als Karte davon, wo das System nachgibt, und nicht als Argument für irgendetwas. Es ist eine Momentaufnahme über Gruppen hinweg, alle männlich, und niemand wurde trainiert und nachgemessen.

Kraft besteht also aus zwei getrennten Fragen: wie viel Gewebe ist da, und wie viel davon lässt sich noch abrufen. Schwer zu belasten und ordentlich zu erholen arbeitet an der zweiten. Deshalb steigen die Zahlen eines Anfängers lange bevor an ihm etwas anders aussieht, und deshalb ist der frühe Fortschritt neuronal und nicht strukturell.

Protein wirkt nicht mehr so gut wie früher

Gib einem älteren Körper dasselbe Protein, und du bekommst eine kleinere Antwort. Der Grund dafür ist spezifisch, und er ist keine vage Verlangsamung des Stoffwechsels.

Cuthbertson und Kollegen haben 44 gesunden Männern, jung und alt, nach Statur gematcht, gestufte Mengen essenzieller Aminosäuren gegeben und die Muskelproteinsynthese direkt gemessen, statt sie zu erschließen. In Ruhe waren die beiden Gruppen nicht unterscheidbar, was die Vorstellung erledigt, alter Muskel laufe einfach auf niedrigerem Leerlauf. Unterschiedlich war, was nach dem Essen geschah. Älteres Gewebe war sowohl schwerer auszulösen als auch schwächer in seiner Antwort, und die intrazelluläre Sensorik, darunter eIF2B, eIF4BP-1, p70-S6-Kinase und mTOR, zeigte weniger Expression und schwächere Aktivierung, während NF-kappaB deutlich anstieg (Cuthbertson et al., 2005).

Das hat einen Namen, anabole Resistenz. Die Botschaft muss lauter zugestellt werden, bevor älteres Gewebe die Zustellung annimmt.

Die direkt daraus folgende Lesart betrifft Protein. Sowohl die Empfindlichkeit als auch die Obergrenze sinken, eine gegebene Mahlzeit muss also mehr tragen, um dieselbe Latte zu nehmen, und eine Dosis-Wirkungs-Studie ist genau das Instrument, das dafür gebaut ist.

Die Trainingslesart geht einen Schritt weiter als das, was diese Arbeit geprüft hat. Anabole Resistenz ist ein faires Argument für Last, die schwer genug ist, um das Gewebe zu fordern, im Gegensatz zum symbolischen Gewicht, das in einem allgemeinen Kurs herumgereicht wird, denn was unter der Schwelle bleibt, kauft fast nichts von dem, was darüber liegt. Aber die Intervention waren hier Aminosäuren und keine Langhanteln, behandle das also als vertretbare Erweiterung und nicht als Befund. Es ist die Sorte Schlussfolgerung, die nach etwa zwei Zitaten als Befund durchgeht.

Der Knochen hört auf etwas sehr Bestimmtes

Allgemeine Bewegung erhält kein Skelett, und deshalb läuft so viel aufrichtig gemeinter Rat zur Knochendichte ins Leere. Der Weg heißt Mechanotransduktion: mechanische Dehnung wird in ein Signal übersetzt, auf das eine Zelle reagieren kann. Zwei Bedingungen zählen. Die Dehnung muss hoch sein, und sie muss schnell kommen. Sonst registriert der Knochen sie nicht als bauwürdig.

Die LIFTMOR-Studie ist genau diese Spezifikation direkt angegangen. 101 Frauen nach der Menopause mit bereits niedriger Knochenmasse wurden über acht Monate randomisiert, ein Arm in betreutes schweres Krafttraining kombiniert mit Stoßbelastung, zweimal pro Woche, dreißig Minuten, fünf Sätze zu fünf bei über 85 % des Ein-Wiederholungs-Maximums, der andere in eine sanfte Routine für zu Hause. Die Dichte der Lendenwirbelsäule gewann unter Training 2,9 %. Der Kontrollarm verlor im selben Zeitraum 1,2 %. Kortikale Dicke und Dichte am Schenkelhals verschoben sich beide in die gewünschte Richtung. Die funktionellen Maße verbesserten sich durchweg. In acht Monaten schwerer Belastung in einer Population, die lange als zu zerbrechlich dafür galt, umfasste die Sicherheitsbilanz einen Eintrag, einen leichten Rückenkrampf (Watson et al., 2018).

Die Teilnehmerinnen sind nicht die Leser dieser Seite, und die Prozentwerte lassen sich nicht übertragen. Übertragbar ist die Spezifikation: der Knochen antwortet auf eine enge Qualität von Last, und außerhalb von Stoßbelastung gibt es sie praktisch nirgends außer im Krafttraining. Beachte, dass LIFTMOR beides geliefert hat, ein Detail, das meist wegfällt, wenn diese Studie als Argument allein fürs Heben zitiert wird.

Was Griffkraft sagt und was nicht

Griffkraft wirkt trivial zu messen, bis man ihre Bilanz als Prädiktor sieht. Die PURE-Studie hat pro fünf Kilogramm verlorener Griffkraft ein Hazard Ratio von 1,16 für den Tod aus jeglicher Ursache angeheftet und fand, dass Griffkraft den systolischen Blutdruck sowohl beim Tod aus jeglicher Ursache als auch beim kardiovaskulären Tod in der Vorhersage schlägt (Leong et al., 2015).

Und jetzt der Teil, der abfällt, sobald dieses Ergebnis weitererzählt wird. Es ist eine Assoziation. Keine Interventionsstudie hat jemandes Griffkraft erhöht und gemessen, was mit dessen Risiko passiert ist, was eine völlig andere und sehr viel schwierigere Untersuchung wäre. Griffkraft steht für sehr vieles gleichzeitig ein: wie gut jemand isst, wie viel er sich über Jahrzehnte bewegt hat, und ob bereits etwas nicht stimmt, das noch niemand benannt hat. Ein Mensch kann schwach sein, weil eine Krankheit begonnen hat. Beobachtungsdaten können das nicht entwirren, und keine noch so gute statistische Adjustierung macht aus einer Kohorte eine randomisierte Studie.

Nimm die kleinere Schlussfolgerung, und sie ändert dein Verhalten trotzdem. Kraft gehört auf dieselbe Seite wie Blutfette und Blutdruck: etwas, das festgehalten wird, über Jahre beobachtet wird und angesehen wird, wenn es anfängt, sich in die falsche Richtung zu bewegen.

Was es kostet, und woher die Stunden kommen

Zwei wirklich schwere Einheiten liegen zwischen neunzig Minuten und zwei Stunden pro Woche, sobald man Aufwärmen und die Pausen zwischen den Sätzen ohne Schönfärberei mitzählt. Diese Stunden gehen aus einer Woche heraus, die schon dem Ausdauertraining versprochen ist, das die meisten lieber behalten würden.

Wilson und Kollegen haben dem Zusammenstoß eine Zahl gegeben und dafür 21 Studien und 422 Effektstärken zusammengefasst. Krafttraining allein brachte eine Hypertrophie-Effektstärke von 1,23, gegenüber 0,85 für identische Arbeit neben Ausdauertraining. Bei der Schnellkraft zeigte sich eine ähnliche Strafe. Sowohl die Häufigkeit als auch die Dauer der Ausdauereinheiten liefen invers zu den Verbesserungen in Größe, Kraft und Schnellkraft. Die Art der Ausdauer zählte mehr, als die meisten erwarten: Laufen dämpfte Hypertrophie und Kraft deutlich, Radfahren nicht (Wilson et al., 2012).

Ein zweiter Preis taucht in der Trainingsforschung kaum auf. Teil eins dieser Serie hat ein einziges autonomes Konto beschrieben, von dem Arbeit, gestörter Schlaf, emotionale Last und Training gemeinsam abheben, und schweres Heben zieht von diesem Konto wie alles andere auch. Häng zwei harte Einheiten an eine unveränderte Woche in einem zermürbenden Monat, und du bekommst nicht die Antwort, die ein ruhiger Monat dir gegeben hätte.

Dann die Zeitskala, und die ist der ehrliche Grund, warum die meisten aufhören. Die Anpassung kommt über Monate, fast keine einzelne Einheit fühlt sich nach irgendetwas an, und ein starkes Jahr kauft eine geringfügig schwerere Stange plus eine Formveränderung, die sich nur zwischen Fotos zeigt, die weit auseinander aufgenommen wurden.

Nichts davon spricht dafür, alles andere fallen zu lassen. Aerobe Arbeit baut parasympathische Kapazität auf, und Heben erledigt diese Aufgabe nicht. Mobilitätsarbeit beantwortet eine eigene, engere Frage. Und wenn du einer einzigen Zahl als Stellvertreter für Fitness hinterhergelaufen bist, lohnt es sich, die Grenzen von VO2max als Prädiktor daneben zu lesen. Kraft ist schlicht der Baustein, der am häufigsten fehlt.

Was jede Studie tatsächlich abgedeckt hat

Jeder Befund auf dieser Seite kommt mit einer Grenze, und die Grenzen wiegen schwerer als die Effektstärken. Das hier ist, was jedes Stück Evidenz tragen kann und was nicht.

Zwei Grenzen laufen quer durch den ganzen Satz. Die erste ist, dass der größte Teil dieser Literatur an Männern gebaut wurde. LIFTMOR ist die Ausnahme und die einzige Studie hier mit Frauen darin. Die Befunde zu motorischen Einheiten oder zu Aminosäuren auf eine Frau anzuwenden, ist Extrapolation und sollte auch so genannt werden.

Die zweite ist die Dauer. Die längste Intervention hier lief acht Monate, jede Aussage über Jahrzehnte ist also ein Schluss, zusammengenäht aus kurzen Studien und Kohorten. Das ist in diesem Feld der Normalfall und kein Skandal, aber es ist nicht dasselbe wie Evidenz. Was meine Lesart ändern würde, wäre eine ausreichend große Kraftstudie mit harten Endpunkten über Jahre. Verblinden kann sie niemand, und finanzieren wird sie niemand.

Zwei Prüfungen, die sich diese Woche lohnen

Eine Frage unterscheidet Krafttraining von der Tätigkeit, die so aussieht. Weißt du, was vor drei Monaten bei deinen Hauptübungen auf der Stange lag, und liegt heute mehr drauf?

Wenn die erste Hälfte keine Antwort hat, dann existiert keine Aufzeichnung, und unaufgezeichneter Fortschritt hat die Angewohnheit, nicht stattzufinden. Wenn du antworten kannst und sich nichts bewegt hat, hast du eine Gewohnheit gepflegt statt einen Reiz geliefert, und die Fasern, die Einheiten und das Skelett haben vor einer Weile aufgehört, auf diese Botschaft zu reagieren.

Die zweite Prüfung braucht dreißig Sekunden und keine Ausrüstung. Steh fünfmal von einem niedrigen Sitz auf, ohne die Hände zu benutzen, und sieh nach, ob der fünfte Versuch gegenüber dem ersten sichtbar abgebaut hat. Was zurückkommt, ist ein Messwert deiner aktuellen Reserve. Charakter spielt dabei keine Rolle, und es ist die Sorte Maß, die besser wird, wenn du dich darum kümmerst.

Fragen, die tatsächlich gestellt werden

Ist es mit 60 oder 70 zu spät, mit dem Heben anzufangen?

Nein, und LIFTMOR ist die direkte Evidenz: Frauen nach der Menopause mit bereits niedriger Knochenmasse haben acht Monate lang schwer trainiert, mit einem einzigen leichten unerwünschten Ereignis zwischen ihnen allen. Was sich mit dem Alter ändert, ist, wie viel Signal es für eine Antwort braucht, und das spricht für kompetente Begleitung am Anfang und nicht fürs Warten.

Wie viel Protein brauche ich tatsächlich pro Mahlzeit?

Die ehrliche Antwort ist, dass diese Seite dir keine Zahl geben kann. Was die Evidenz stützt, ist die Richtung: älterer Muskel antwortet auf eine gegebene Dosis weniger bereitwillig und weniger vollständig, was mit dreißig reichte, reicht mit sechzig also vermutlich nicht. Ein konkreter Zielwert gehört zu jemandem, der deine Zufuhr, deine Nierenfunktion und dein Training ansieht, und nicht in einen Artikel.

Bekomme ich denselben Nutzen aus Körpergewichtsübungen oder Kursen?

Teilweise, und es hängt vollständig davon ab, ob die Last die Schwelle erreicht. Die Typ-II-Fasern werden zuletzt rekrutiert und nur für echte Kraft, alles Bequeme lässt sie also unbehelligt, wie lange es auch dauert. Körpergewichtsarbeit, die für dich wirklich hart ist, zählt. Ein Kurs, der so kalibriert ist, dass er für alle im Raum machbar ist, in der Regel nicht.

Soll ich mit dem Laufen aufhören, damit mein Krafttraining wirkt?

Mit ziemlicher Sicherheit nicht. Laufen stört und Radfahren weitgehend nicht, aber diese Metaanalyse vergleicht mit Krafttraining in Isolation, und das ist nicht das Leben, das die meisten Leser haben. Wenn beides zählt, sind die Hebel, die Einheiten zu trennen, die wirklich harten Belastungen selten zu halten und darauf zu achten, wie die Woche gebaut ist, statt eine Disziplin zu streichen.

Lohnt es sich, die Griffkraft zu Hause zu messen?

Als über Jahre verfolgte Zahl ja, und ein günstiges Dynamometer reicht. Als einmaliger Wert, über den man in Panik gerät, nein. Der Befund betrifft Populationen und Verläufe, und eine einzelne Messung von dir trägt fast nichts von dem, was die Kohorte getragen hat.

Wo Atlas Cove hineinpasst

Eine Atlas-Cove-Woche stellt die Kraftarbeit neben die Erholungsdaten statt in eine eigene Schublade, sodass sich das, was jemand belastet, aus dem Zustand ergibt, in dem er angekommen ist, und nicht aus einem Plan, der entworfen wurde, bevor ihn jemand getroffen hat. Was den Rückflug überleben sollte, ist klein: absichtlich belasten, dann prüfen, ob es angekommen ist.

Muskel liest sich leicht als Dekoration und schlecht als Organ, und genau deshalb geht er zuerst, wenn ein Kalender voll wird. Als Organ gelesen, sieht die Rechnung völlig anders aus. Die Arbeit, die es braucht, um ihn zu halten, ist unauffällig in Stunden und im Gefühl, und das ist mit ziemlicher Sicherheit der Grund, warum sie weiter ausgelassen wird.

Quellen

1. Nilwik, R., Snijders, T., Leenders, M., Groen, B. B. L., van Kranenburg, J., Verdijk, L. B., and van Loon, L. J. C. (2013). The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Experimental Gerontology, 48(5), 492 to 498. DOI: 10.1016/j.exger.2013.02.012

2. Piasecki, M., Ireland, A., Piasecki, J., Stashuk, D. W., Swiecicka, A., Rutter, M. K., Jones, D. A., and McPhee, J. S. (2018). Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non-sarcopenic older men. The Journal of Physiology, 596(9), 1627 to 1637. DOI: 10.1113/JP275520

3. Cuthbertson, D., Smith, K., Babraj, J., Leese, G., Waddell, T., Atherton, P., Wackerhage, H., Taylor, P. M., and Rennie, M. J. (2005). Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. The FASEB Journal, 19(3), 422 to 424. DOI: 10.1096/fj.04-2640fje

4. Pedersen, B. K., and Febbraio, M. A. (2012). Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457 to 465. DOI: 10.1038/nrendo.2012.49

5. DeFronzo, R. A., and Tripathy, D. (2009). Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 32(Suppl. 2), S157 to S163. DOI: 10.2337/dc09-S302

6. Watson, S. L., Weeks, B. K., Weis, L. J., Harding, A. T., Horan, S. A., and Beck, B. R. (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: the LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2), 211 to 220. DOI: 10.1002/jbmr.3284

7. Leong, D. P., Teo, K. K., Rangarajan, S., Lopez-Jaramillo, P., Avezum, A., Orlandini, A., et al. (2015). Prognostic value of grip strength: findings from the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. The Lancet, 386(9990), 266 to 273. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)62000-6

8. Wilson, J. M., Marin, P. J., Rhea, M. R., Wilson, S. M. C., Loenneke, J. P., and Anderson, J. C. (2012). Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. Journal of Strength and Conditioning Research, 26(8), 2293 to 2307. DOI: 10.1519/JSC.0b013e31823a3e2d

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